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昆明医科大学护理学本科专业学生临床实习护理病历
诊断:1.扁桃体肿物(左侧)
2.慢性扁桃体炎(双侧)
简要病史:患者及家属诉5月前因受凉后在外院检查时(具体不详)发现左侧扁桃体有一约米粒状肉色新生物,无咽痛、打鼾、张口呼吸等,无畏寒、发热,无头痛、头昏,无声嘶、吞咽困难等不适。未规范治疗,近1月发现肿物进行性增大,曾至当地医院就诊,建议转至上级医院手术治疗。现为求手术治疗,来我院就诊,门诊遂以“扁桃体肿物”收住我科。起病以来,患者精神、饮食及睡眠可,二便正常,近期体重无明显改变。
2.实验室检查
专科检查:鼻部:外鼻无畸形,长鼻镜检见双侧鼻腔粘膜红润,鼻中隔稍偏曲,双侧下鼻甲不大,下鼻道清洁。嗅觉功能正常。各副鼻窦区无压痛。咽部:咽部黏膜稍充血,左侧扁桃体”肿大,左扁桃体上极可见一蚕豆状肉色新生物,凸出于咽腾弓,表面粗糙,广基,质地与周围组织相似,与扁桃体分界欠清。右侧扁桃体I°肿大,无充血、无破溃,表面未见脓栓。喉部:动态喉镜下见会厌舌面、会厌谷,双侧梨状窝外形正常,双侧声门,声带外形正常,声带活动正常,未见新生物。耳部:双侧耳廓外形正常,双侧外耳道通畅,双鼓膜完整、标志清,鼓室未见积液征。
辅助检查:暂缺
3.病因病理,发病机制
(1)病因:1致病菌主要为链球菌或者葡萄球菌,慢性扁桃体炎多由于急性扁桃体炎的反复发作而演变,扁桃体实质结构的增生或纤维蛋白样变性,瘢痕形成导致扁桃体隐窝口阻塞,引流不畅,细菌与炎性渗出物积聚其内,反复刺激导
致扁桃体增大。
2继发于某些急性传染病如猩红热、白喉、流感、麻疹等。
3根据免疫学说扁桃体隐窝内细菌、病毒及代谢产物进入体液后,可引起抗体形成,继之腺体内产生抗原抗体结合物,能起到一种复合免疫作用,从而认为慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应。
(2)病理类型:
1增生型多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生,淋巴滤泡增多,
结缔组织增加,扁桃体慢性充血、肥大。
2纤维型多见于成人。扁桃体淋巴组织萎缩,间质内纤维瘢痕组织增生,隐
窝口阻塞,扁桃体变小而坚韧。
3隐窝型主要病变深居扁桃体隐窝内,淋巴滤泡呈慢性炎症,淋巴组织瘢痕
化。由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅,以致隐窝明显扩大,或有大量脱落,
上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。因病情重易产生并发症,又称慢
性脓毒性扁桃体炎。
(3)发病机制:发病机制尚不清楚,近年来有学者认为与自身变态反应有关。
4.临床表现
慢性扁桃体炎患者常有急性发作病史,而平时多无明显症状,仅有轻微咽部不适,如咽部异物感或刺痛感等,部分患者伴口臭。若扁桃体过于肥大,还可能引起打鼾、呼吸困难,影响吞咽和构音。
5.治疗
双侧扁桃体切除术+左侧扁桃体肿物切除术+腭咽成型术
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