新生儿溶血病护理病历临床病案.pptx

新生儿溶血病简洁实用·适用于初创企业·团队管理等延时符

定指母婴血型不合，母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应，导致胎儿，新生儿红细胞破坏而引起的溶血。专注创新共赢奉献义yanshifu

目录CONTENTS新生儿溶血病的病因和发病机制新生儿溶血病临床特点新生儿溶血病的辅助检查新生儿溶血病的治疗要点新生儿溶血病的护理措施

病因及发病机制01目前已知血型抗原有160多种,但新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见,其次是Rh型患儿血型系统不合。主要是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(IgG),这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏,出现溶血。ABO溶血病和Rh溶血病鉴别表如下：

病因及发病机制01ABO溶血病和Rh溶血病鉴别：类别Rh溶血ABO溶血血型母亲阴性O婴儿阳性A或B抗体类型不完全（lgG）免疫（lgG）黄疸生后24h出现并加重生后2-3天出现贫血重症有严重贫血伴心力衰竭很少发生严重贫血肝脾大不同程度的肝脾大少数有轻度的肝脾大

病因及发病机制01ABO溶血病和Rh溶血病鉴别：类别Rh溶血ABO溶血胎儿水肿全身水肿、胸腔积液、腹水、心率快、心音低钝、呼吸困难。很少发生治疗需要产前检查是否光疗的价值有限很大换血的机会约67%约1%晚期贫血的发生率经常很少

病因及发病机制011、ABO血型不和：多为母亲O型,婴儿A型或B型。如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。由于自然界中广泛存在A、B型物质,因此,0型血妇女通常在孕前已接触过A、B血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG,妊娠时经胎盘进入胎儿血循环引起溶血,故ABO血型不合者约50%在第一胎即可发病。

病因及发病机制012.Rh血型不合：Rh血型有6种抗原(C、c;D、d;E、e),其中D抗原最早被发现且抗原性最强，临床上把凡具D抗原者称Rh阳性,反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性,仅0.34%为Rh阴性。当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原为母体所缺少,一旦胎儿红细胞经胎盘进入母体循环,母体产生相应的血型抗体,由于初次致敏,免疫反应发展缓慢且产生的是不能通过胎盘的IgM弱抗体,到以后产生IgG时胎儿已经娩出，因此Rh溶血病一般不会在第一胎发生。再次怀孕时，即使经胎盘进入母体的胎儿血量很少(0.01~0.1ml),亦能很快地发生次发免疫反应,产生大量IgG，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲，其第一胎发生Rh溶血病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。

病因及发病机制01Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均为阳性时，这主要是由抗E,抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。

临床表现02症状的轻重和母亲产生的IgG抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度及胎儿代偿能力有关。Rh溶血症常比ABO溶血者严重。1.黄疸:Rh溶血者大多在24h内出现黄疸并迅速加重，而ABO溶血大多在出生后2~3d出现，血清胆红素以未结合型为主。2.贫血:Rh溶血者一般贫血出现早且重;ABO溶血者贫血少,一般到新生儿后期才出现。重症贫血者出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾大及贫血性心衰。

临床表现023.肝脾大：Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾大,由于髓外造血活跃所致。ABO溶血病患儿则不明显。4.胎儿水肿：当胎儿血红蛋白下降至40g/L以下时,由于严重缺氧、充血性心力衰竭、肾脏重吸收水盐增加、继发于肝功能损害的低蛋白血症等,可致胎儿水肿。5.胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)(核黄疸)一般发生在生后2~7d.早产儿尤易发生。典型临床表现包括警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。

临床表现02胆红素脑病典型表现：分期表现持续时间警告期反应低下，肌张力下降。吸吮力弱0.5-1.5d痉挛期肌张力增加，发热，抽搐，呼吸不规则。0.5-1.5d恢复期肌张力恢复，体温正常，抽搐减少。2周后遗症期听力下降，眼球运动障碍，手足徐动，牙釉质发育不良，智力落后。终身

辅助检查03【辅助检查】血型检测可见母子血型不合;红细胞、血红蛋白降低及网织红细胞、有核红细胞增多;血清胆红素增高，三项试验(①改良直接抗人球蛋白试验，即改良Coombstest试验;②患儿红细胞抗体释放试验;③患儿血清中游离抗体试验)阳性。

治疗要点04【治疗要点】1.产前治疗：可采用孕妇血浆置换术、宫内输血。2.新生儿治疗：包括换血疗法、光照疗法、纠正贫血及对症治疗(可输血浆、白蛋白，纠正酸中。毒、缺氧,加强保暖,避免快速输人高渗性药物)。

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