糖尿病病例分析一样.pptx

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王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊，原因是因为王先生自认为血糖控制得很好，而近2周未服用降糖药。

苜查体：体征：

●T38.6℃●神志不清

●Bp85/50mmHg●烦燥不安

●R36次/Min●脱水貌

●HR90次/Min

检测：

●急测血糖39mmol/l

●尿酮体++

●血气：pH6.91(正常值：pH7.35~7.45)

●HCO3-5mmol/L(正常值：21～27mmol/L)

U—U

31电解质：

●血钾3.35mmol(3.5~5.5mmo1/L)●Na+、Cl、Ca²+正常

检查结果

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Q:糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍?

A:糖尿病所致的中枢神经系统(CNS)功能障碍的可能

机制可归纳为以下三个方面：血流因素、代谢因素、

其他促成因素。

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血流因素

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血流因素

糖尿病时伴有脑血流(CBF)改变。急慢性高血糖动物的CBF呈区域性下降，下降程度与病程及高血糖程度成正比。但也有报道正常血糖的Ⅱ型糖尿病患者CBF增加，尤其是在皮质。CBF改变的主要原因有两个：脑微血管结构改变和脂代谢紊乱。

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血流因素

脑微血管结构改变：

毛细血管数目减少、基底膜增厚(管腔变狭窄)、动静脉短路增加等，可影响必需营养物质向神经组织转运，使脑组织在灌注压下降或血流不畅时易于受到缺氧的损害。

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血流因素

脂代谢紊乱：

血液粘稠度升高，血流缓慢，致使脑血流量减少。

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代谢因素

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代谢因素

糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下，

CNS可发生严重失代偿，此时多种因素(包括血浆高渗透压，酸中毒、酮症，缺氧、电解质紊乱、高血糖等)均可直接影响神经传导速度及神经递质受体的功能。

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代谢因素

糖尿病酮症酸中毒：

糖尿病引起糖尿病酮症酸中毒，而糖尿病酮症酸属于代谢性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡稳定，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。病例中的王先生即出现了典型的代谢性酸中毒症状。

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代谢因素

代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。

机制：a.酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故y一氨基丁酸生成增多，该物质对中枢

神经系统有抑制作用；b.酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。

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代谢因素

糖代谢异常：

正常情况下，脑神经组织所需的能量主要来自糖代谢。由于糖尿病患者糖代谢发生障碍，神经组织因能量供给不足，而发生营养障碍。糖尿病患者，排出较多的维生素B1,维生素B1缺乏,使丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积，妨碍乙酰胆碱的合成，末梢神经髓鞘变性。

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代谢因素

高血糖：

高血糖毒性使神经细胞内异常的代谢产物增加，导致神经细胞缺氧，神经细胞失去再生、修复功能。

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其他促成因素

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