糖尿病肾病的临床.pptVIP

糖尿病肾病的临床用药糖尿病肾病的原因在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下，肾小球血流量、滤过率及压力增加，肾组织缺血、缺氧，蛋白非酶基化、多远醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基质膜合成增加及肾小球系膜基底膜降解减少，最终导致肾小球硬化症。遗传因素在糖尿病肾病发病率中起重要作用，而高血糖是糖尿病发病的最主要的环境因素，其他因素对糖尿病的发生或发展可能起辅助或加速作用。高血糖长期高血糖状态下，肾组织的一些局部激素或细胞因子的表达异常可导致肾小球膜基质积聚增加及基底增厚。1234高血压高血压可加速糖尿病肾病的发生与发展，糖尿病肾病又可产生高血压。有人认为在I型糖尿病，如出现高血压，则几乎肯定发生糖尿病肾病；在2型糖尿病，如出现高血压，要排除原发性高血压。高血压发生后对糖尿病肾病发生发展起很重要的作用。糖尿病血压恰当控制试验发现，收缩压与舒张压均与糖尿病肾病的发展有关。而严格控制血压可使微血管并发症风险下降。大量研究显示高血压能加速2型糖尿病患者肾功能的下降速度，GFR下降速度与未治疗的高血压呈线性相关。其他脂代谢紊乱、蛋白质摄入增加及吸烟等均可加速糖尿病肾病的发生与发展。0102糖尿病肾病的分期和诊断糖尿病肾病的分期I型糖尿病肾损害分为5期，约5年进展一期。2型糖尿病肾损害过程也与此相似，只不过2型糖尿病肾病损害进展比I型糖尿病快，（约3-4年进展一期）这可能与2型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已有退行性变，且多合并高血压及高血脂症相关。一期：又称肾小球高虑过率期。特点为肾脏肥大和肾小球高滤过增高。表现为肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高；尿微量白蛋白率正常；肾脏组织学正常或仅有肾小球肥大；血压正常。如果及时控制血糖，高滤过状态可以逆转。二期：即正常白蛋白尿期，（无症状期），亦称微量白蛋白尿期。这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现，肾小球滤过率正常或增加；肾小球已有形态改变，表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增加；静息时尿白蛋白排泄率正常，运动或应激后排泄率增加，去除诱因后恢复正常；血压多正常；部分患者可见视网膜微血管瘤及渗出。三期：早期糖尿病肾病期，（微量蛋白尿期）肾小球滤过率大致正常；尿白蛋白排泄率持续高于正常，多在30-300mg/24h或20—200ug/min之间；肾小球基底终膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫性病变及小动脉玻璃样变；这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排除；视网膜病变的发生率和严重程度随尿白蛋白排出增加而显著增加和加重。一般认为从三期起，肾脏病变已不可以逆。糖尿病病史（6-10年以上），持续性微量蛋白尿（UAER20-200ug/min/30-300mg/24h)，可拟诊“早期糖尿病肾病”。如病史长，尿蛋白阳性，或出现大量蛋白尿及肾病综合征，可考虑“临床糖尿病肾病”（排除其他肾脏疾病，必要时肾脏穿刺病理检查）。组织病理检查若见肾小球无明显细胞增生仅系膜基质弥漫性增宽及肾小球基底膜增厚，尤其出现Kimmelstielwilson结节时，可确诊。糖尿病肾病及眼底病变均为糖尿病微血管并发症，常同时出现，因此发现眼底病变（尤其是微血管瘤等）亦可诊断。糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的预防控制高血压：不论1或2型糖尿病，凡有持续性蛋白尿，均有高血压倾向，高血压可能与肾脏病变所致的一系列病理生理有关。控制目标：无肾损害及每日蛋白尿1.0g血压应控制130/80;每日尿蛋白1.0g的患者，血压应控制125/75.糖尿病患者从出现微量蛋白尿起，无论有无高血压应服ACEI或ARB（作用：1.降压；2.减少尿蛋白；3.延缓肾损害）。纠正血脂异常：控制目标：TC、LDL-C、HDL-C、TG见上表。对保护靶器官而言，降低TC及LDL-C尤为重要。确诊患者蛋白摄入每日0.8g/kg，若出现GFR下降，可考虑进一步降低，如下：0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂，保证每日热量125～146kj/kg，防止营养不良。04从糖尿病确诊起应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖在6.1，餐后血糖在8.0，糖化血红蛋白在6.5以下。03限制蛋白摄入：低蛋白饮食可降低慢性肾病患者有毒废物积聚，维持较好的营养状态并尽可能改善尿毒症症状。限制蛋白质的摄入不仅可以降低尿蛋白排泄正常的糖尿病患者的高肾小球滤过率，而且可延缓临床蛋白尿期糖尿病肾病患者GFR的下降率，减少蛋白尿排出，延缓糖尿病肾病的进展。01严格控制血糖达标：可有效降低微蛋白尿和预防糖尿病肾病的发生和发展。021降压药：糖尿病患者从出现微量蛋白尿起，无论有无高血压应服A