神经源性肺水肿的机械通气治疗.pptVIP

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机械通气*ABFiO2:0.8~1.0,频率10Hz,MAP14~20cmH2O,振幅初调为50cmH2O胸廓有较明显振动,膈肌位于第8、9后肋为宜,上机后频率基本不变,肺大量渗出停止之前一般不下调MAP。HFO的采用撤机指征机械通气*自主节律恢复、自主呼吸有力胸片好转(有效1~2天,维持1~2天)、血气恢复循环稳定能耐受吸痰或自己咳痰脑水肿减轻,GCS好转注意点*ABC体位吸痰镇静镇静镇痛*STEP1STEP2STEP3STEP4机械通气患者通常需使用镇静剂以缓解焦虑和烦躁,减少过度的氧耗稳定PEEP持续静脉注射vs间断推注对于接受持续注射镇静剂的机械通气患者,应每天间断镇静剂的持续输注使患者神志恢复,避免撤机不及时治疗有效的保证镇静镇痛*04030102咪唑安定:0.1~0.2mg/kg,.03~0.3mg/kg.h芬太尼: 1~2μg/kg,1~4μg/kg.h丙泊酚: 0.3~0.4mg/kg.h万可松(维):0.08~0.1mg/kg*神经源性肺水肿的

机械通气治疗安徽省立医院*神经源性肺水肿概述临床表现机械通气治疗注意点概述*肺水肿:肺间质/肺泡腔有过量液体积聚神经源性肺水肿(NPE)是在无心、肺原发性疾病的情况下,继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急,病情重,进展快,死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。概述*血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说主要由于交感神经兴奋所致血管收缩,肺循环压力显著增大,引起肺血管内皮细胞损伤和渗出,造成肺水肿概述*NPE时肺泡水肿,肺泡萎陷并有不同程度肺不张,造成通气血流比例失调,肺通气量下降,出现严重低氧血症脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡临床表现*X线检查未见异常表现或有渗出4排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时,应按NPE积极处理5不明原因的突发呼吸增快或呼吸困难1用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO2≤60mmHg或SpO290%)2双肺可闻及干、湿性罗音,多伴有血压增高和心率增快,末梢循环差3治疗*机械通气是治疗NPE的一项基本手段,目的在于改善通气与氧合,阻断脑缺氧与肺水肿之间的恶性循环,纠正低氧血症、控制肺水肿,为进一步的积极治疗创造条件。对于颅脑损伤所致神经源性肺水肿患者,在治疗上应兼顾肺水肿、颅脑损伤和循环系统。机械通气时除注意对肺的保护,还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。治疗*04胸片提示肺渗出01插管建议指征02出现呼吸急促05GCS8分06持续循环障碍03气道出现分泌物多通气策略机械通气*低潮气量01低气道压02高通气频率03高吸呼比04高PEEP的05机械通气*通气模式的合理选择,通气参数正确调节,是成功与否的关键。通气模式*上机之初,病人多病情危重,呼吸频率过快或浅慢,低氧血症严重,应给予控制性通气。A/C+PEEP,A/C模式下,呼吸机可提供与自主呼吸基本同步的通气,又可保证通气量。PEEP机械性扩张小气道和肺泡PEEP*扩张陷闭肺泡,消除分流增加肺泡内压和间质静水压,有利于肺泡和间质液回流入血管内促进水分由肺泡内向间质区分布,改善氧合增加功能残气量和肺组织顺应性过高的PEEP可能导致PEEP*静脉回心血量减少心排血量血压增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心增加颅内压PEEP*对PEEP的调节以求得最佳PEEP为目标,即最低吸入氧浓度下的最高PaO2。NPE时如何设定?壹贰PEEP*VPP1P2FRCARDSCp通气参数*Vt6~8ml/kg(PIP20~25cmH2O)~35cmH2ORR30~40次/分PEEP(4~8)~12cmH2OI:E1:1~1.5PaO2在8~12kPa,保持轻度的过度通气,使PCO2维持在25~35mmHg,以减轻脑血管扩张,降低脑血流量,从而降低颅内压。通气参数调整*020301排除下列因素气道阻塞、气漏、脱管、肺不张心衰、休克、高热、疼痛高碳酸血症增加潮气量,增加每分通气量,I:E低氧血症提高:平均气道压,FiO2通气参数调整*呼吸机参数设定的原则:应采用尽量低的氧浓度和吸气峰压、维持PaO2在8~12kPa(60~90mmHg)之间。01血气分析是判定呼吸机参数调定是否适宜的唯一依据。02每次调节参数后10~20分钟,或病情突然变化时均应测血气、

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