糖尿病的病理生理及其护理.pptVIP

为什么是非酮症性的？(可能机制)2型糖尿病患者胰岛素分泌水平较1型的高，可抑制脂解和酮体生成；高糖高渗脱水可抑制脂解激素的作用；高渗脱水循环不良使肝脏生酮减少；其它…..0102低血糖反应：糖尿病治疗过程中常见的一种并发症。血液中胰岛素过量，病人摄取胰岛素但没有进食时易发生，病人进食后呕吐（营养未被吸收）。轻度低血糖时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。严重时可昏迷、甚至死亡。血糖浓度低于一定水平可引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之迅速缓解。如果持续将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷（糖尿病昏迷），如何鉴别和现场急救？酮症酸中毒：库氏呼吸（酸中毒），有异味（烂苹果）非酮症高渗性昏迷：无库氏呼吸，呼吸有甜味，皮肤、口唇干燥低血糖昏迷：手抖、出冷汗，呼吸无特殊气味（仅供参考）乳酸酸中毒：1）糖尿病控制不佳。2）糖尿病其他急性并发症：感染，其它急性并发症3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。临床表现为不同程度的酸中毒症状。低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低钾血症。发生机制：酸中毒可使细胞内K+大量转移至细胞外，经肾小管与H+竞争排出；肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性利尿，原尿流速加快，排钾增多；高渗脱水使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，排钾增多。高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%。12“Neverofferthedevilaride.Hewillalwayswanttobeinthedrivingseat…!”--BK糖尿病的慢性并发症糖尿病Hyperglycemiaisthedevil!logo糖尿病肾病糖尿病眼病尿病神经病变糖尿病足?慢性并发症：糖尿病的慢性并发症是由于血糖长期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血管、微血管和神经病变，可使人们健康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡。MacrovascularMicrovascularStrokeHeartdiseaseandhypertensionFootproblemsDiabeticeyedisease(diabeticretinopathy)Renaldisease(diabeticnephropathy)NeuropathyFootproblemsPeripheralvasculardiseaseDiabetes:Complications糖尿病慢性并发症的病理基础微血管病变机理长期高血糖01基底膜蛋白糖基化，血管渗出02蛋白质过度沉积（糖基化循环）03血管壁变厚，继续渗漏，局部水肿04管腔狭窄05缺血器官损伤...06病理性新生血管形成07高血糖介导循环系统功能障碍等的机制AGEs问题的提出：高血糖是糖尿病病变基础，但治疗控制了高血糖后，慢性并发症仍然不断进展（高血糖记忆），高糖可能导致机体产生了生存期长的物质并导致不可逆的变化。糖——蛋白质糖——脂质低密度脂蛋白过氧化糖与其他物质发生了不可逆的反应！蛋白质的非酶糖基化（AGEs）AGEs:AdvancedGlycationEndproducts(Glycosylation)葡萄糖醛基＋蛋白质?-氨基醛亚胺（shiff碱）酮胺化合物堆积，交连葡萄糖醛基AGEs后果：永久性改变生物大分子结构AGEs的生成：AGEs的损害作用：Hb糖基化（糖化Hb）：对氧的亲和力增加，组织缺氧白蛋白糖基化：易被内皮细胞摄取，通过肾小球，造成蛋白尿红细胞膜蛋白糖基化：流动变形性减弱，酶活性降低，血循环障碍胶原蛋白糖基化：胶原弹性下降，变硬；吸附血浆蛋白，脂质聚集，粥样硬化，基底膜增厚，变硬晶体蛋白：白内障核酸糖基化：DNA突变，错位，细胞死亡神经髓磷脂和蛋白糖基化：神经脱髓鞘AGEs通过特异性受体发挥作用AGEs进入各种组织细胞，也可以导致细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞因子和生长因子等的表达；影响多