糖尿病酮症酸中毒的急救.ppt

关于糖尿病酮症酸中毒的急救1、定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。第2页,共26页，5月，星期六，2024年，5月2、病因1胰岛素绝对或相对缺乏2各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第3页,共26页，5月，星期六，2024年，5月3、诱因1感染2胰岛素治疗中断或不适当减量3饮食不当（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间）4创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态（2014.1.27一例妊娠合并DKA）第4页,共26页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失4、病理生理第5页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾高血糖高血浆渗透压代谢性酸中毒细胞内外水分丢失第6页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断——临床表现病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力（3例）、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。第7页,共26页，5月，星期六，2024年，5月部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。5、诊断——临床表现补充第8页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断——化验检查血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。2、尿酮第9页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断——化验检查反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。患者秦秀昆，男，81岁，糖尿病酮症酸中毒。血气：PH7.10，Paco234mmHg,Pao251mmHg,乳酸15mmol/L,细胞外剩余碱-19.2mmHg，SB9.9mmol/L，AB10.6mmol/L分析：代酸3、血气分析第10页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断——化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。4、低血钾第11页,共26页，5月，星期六，2024年，5月5、诊断——化验检查直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）2013.2.10，患者秦秀昆，钠149.2mmol/L,钾4.63mmol/L，葡萄糖33.5mmol/L，尿素氮30.45mmol/L血浆渗透压为371.61mmol/L5、血浆渗透压第12页,共26页，5月，星期六，2024年，5月6、治疗治疗成功的关键充分补液抗感染胰岛素治疗纠正电解质紊乱第13页,共26页，5月，星期六，2024年，5月低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充