低血糖危象的诊治.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;正常空腹血糖范围

正常情况下，空腹血浆葡萄糖浓度依靠复杂且相互联系的神经、体液和细胞调节系统，维持在3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）这样相对狭窄的范围内。

低血糖危象的界定

非糖尿病患者：当因某些病理或生理原因，导致血糖≤2.8mmol/L（50mg/dl）时，可引发低血糖危象。

接受药物治疗的糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L（70mg/dl）时，就会引起低血糖危象，同时还会伴随自主（交感）神经兴奋以及中枢神经异常甚至意识障碍等症状及体征。;低血糖危象的临床表现及危害

临床表现特点：其临床表现多样，和血糖下降速度、程度以及持续时间等因素相关。

严重危害：持续严重的低血糖会致使患者脑细胞出现不可逆损害，情况严重时甚至可能导致死亡。

应对原则

鉴于低血糖危象的严重性，不管是由何种原因引起的，都需要进行紧急处理。;三、疾病危害

若没有及时对其进行救治，往往容易导致患者死亡。

四、发病率现状

得益于对急进型高血压、急性肾炎以及妊娠高血压综合征等疾病的有效防治，高血压脑病的发生率已经显著降低了。;02.病因与发病机制;按与进食关系分类：

空腹低血糖：是基于与进食时间关联角度划分出的一种类型，意味着在空腹状态下出现的低血糖情况。

餐后低血糖：即进食后一段时间内发生的低血糖现象，和进食行为有着紧密联系。

按进展速度分类：

急性低血糖：发作较为突然，血糖快速下降，短时间内就呈现出低血糖的相关症状和体征。

亚急性低血糖：其进展速度处于急性和慢性之间，不像急性那般迅速发作，但也比慢性的发展过程要快些。

慢性低血糖：是一个相对缓慢发展的过程，血糖逐渐降低，症状可能也是慢慢显现出来的。;按症状分类：

症状性低血糖：患者会表现出明显的低血糖相关症状，比如心慌、手抖、出汗、头晕、乏力等，能被自身或者旁人察觉到身体的异常。

无症状性低血糖：虽然血糖已经降低到了低血糖的水平，但患者却没有明显的可感知的症状表现，相对更具隐匿性。

按病因分类：

器质性低血糖：是由于身体的器官出现了病变，比如肝脏、胰腺、内分泌腺等相关器官的疾病导致的低血糖情况。

功能性低血糖：多是因机体的神经、内分泌等调节功能出现暂时的异常，进而引发的低血糖，并非是器官实质性病变所致。

外源性低血糖：主要是因为外部摄入某些物质等原因造成的低血糖，像使用了降糖药物、饮酒等情况引发的低血糖就属于此类。;按发病机制分类：

胰岛素介导性低血糖：和胰岛素的作用密切相关，比如使用外源性胰岛素或者刺激内源性胰岛素分泌过多等情况，致使葡萄糖利用加快、血糖下降而引发低血糖。

非胰岛素介导性低血糖：并非由胰岛素相关因素主导引发的低血糖，而是通过其他机制，例如糖异生障碍、糖原分解不足等原因导致的低血糖。;糖尿病患者：低血糖常常是在进行降低血糖的治疗过程中发生的，所以首要任务就是对现有的治疗方案进行调整，尽可能地减少低血糖情况出现的频次，甚至是彻底消除低血糖的发生，以此保障患者在控制血糖的同时减少低血糖带来的风险。

非糖尿病患者：一旦发生低血糖，最关键的是要准确找出引发低血糖的病因，然后根据具体病因制定并实施有针对性的治疗方案，从而避免低血糖危象再次发生，保障身体健康。;药物因素导致低血糖：

外源性胰岛素及促胰岛素分泌剂：像格列苯脲、格列齐特、瑞格列奈等刺激内源性胰岛素分泌的药物，以及外源性胰岛素，若使用不当，会使葡萄糖利用增加，易引发低血糖，甚至出现严重或致死性低血糖情况。

其他降糖药物联合使用情况：胰岛素增敏剂（如二甲双胍、噻唑烷二酮类）、葡萄糖苷酶抑制剂、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和二肽基肽酶-4抑制剂等，单用引发低血糖风险较小，主要依靠残余内源性胰岛素分泌或增加尿糖排泄发挥疗效，但与胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时可引起低血糖。;其他可能诱因：

饮食方面：未按时进食或进食过少，以及呕吐、腹泻导致机体能量（尤其是碳水化合物）摄入减少，均可诱发低血糖。另外，酒精摄入尤其是空腹饮酒，酒精能直接造成低血糖，所以要避免酗酒和空腹饮酒。

运动因素：运动增加时，需根据自身病情和身体素质选择合适运动方式，且运动前应额外增加碳水化合物摄入来预防低血糖发生。

自主神经功能障碍：糖尿病患者常伴有此障碍，它会影响机体对低血糖的调节能力，增加严重低血糖发生风险，同时低血糖也可能诱发或加重该障碍，形成恶性循环。

肝、肾功能不全：合并这类情况的糖尿病患者易发生低血糖，与肝、肾功能不全引起食欲缺乏及糖异生能力降低等因素相关。

血糖控制目标过严：严格控制血糖会增加低血糖风险，对于有低血糖尤其是严重低血糖或反复发生低血糖的糖尿病患者，除调整治疗方案外，还应适当放宽血糖控制目标。;糖尿病患者低血糖分级：

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