Treg和 Th17在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展 .pdfVIP

・２４０・广东医学２０１６年７月第３７卷（增刊）ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌＪｕ．２０１６，ｌＶｏｌ．３７，Ｓｕｐｐｌ．

综述・讲座

Ｔｒｅｇ和Ｔｈ１７在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展倡

白诗雨，金晶晶，宋霁，杨洁△

广州医科大学附属第三医院生殖医学中心、广东省生殖医学重点实验室、广州妇产科研究所（广州５１０１５０）

多囊卵巢综合征（ｐｌｏｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＯＳ）是育（４）直接杀伤效应性Ｔ细胞。

龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病。持续性无排卵、雄激２Ｔｈ１７细胞的生物学特性

素过多和胰岛素抵抗是其重要特点［１］

。目前，ＰＣＯＳ的概念

近年来，除了经典的Ｔｈ１、Ｔｈ２和Ｔｒｅｇ细胞，新发现的效

远远超出了妇科内分泌的范畴，对其发病机制的研究涉及到

应Ｔ细胞亚型———Ｔｈ１７细胞成为了研究的热点。Ｔｈ１７细胞

［２］

免疫学、遗传学等许多学科。自２００１年Ｋｅｌｌｙ等发现

ＰＣＯＳ患者血清Ｃ反应蛋白（ＣＲ）Ｐ升高后，越来越多研究表具有独特的分化和调节机制，Ｔｈ１７分化途径与Ｔｈ１和Ｔｈ２

明ＰＣＯＳ可能是一种慢性低度炎症。也有研究发现，ＰＣＯＳ型细胞不同，其不依赖于ＳＴＡ１、ＴＴ－ｂｅｔ、ＳＴＡ４、ＴＳＴＡ６Ｔ及

ＧＡＴ３Ａ等信号转导因子。目前ＴＧＦ－β和ＩＬ－６被认为是

患者自身免疫型疾病血清学参数（抗子宫内膜抗体、抗组蛋

＋Ｔ细胞向Ｔｈ１７细胞分化的最关键的细胞因

白抗体和抗双链ＤＮＡ抗体）水平升高，提示ＰＣＯＳ可能是一诱导初始ＣＤ４

种自身免疫性疾病［３－４］子。ＴＧＦ－β和ＩＬ－６同时存在的情况下，通过ＳＴＡ３通Ｔ路

。而Ｔｒｅｇ／Ｔｈ１７是反映体内免疫稳

态的指标，其平衡失调与炎症性疾病和自身免疫性疾病有活化Ｔｈ１７细胞的特异性转录因子ＲＯＲ－γｔ（ｒｅｔｉｎｏｉｄ－ｒｅｌａｔ－

ｅｄｏｒｐｈａｎｒｅｃｅｐｔｏｒγｔ），ＣＤ４Ｔ细胞分化为Ｔｈ１７细胞。而人

关，如：系统性红斑狼疮、炎症性肠病、微小病变型肾小球肾＋

炎、先天性扩张型心肌病、免疫性血小板减少性紫癜、多发类Ｔｈ１７的分化并不一定需要ＴＧＦ－β的参与，ＩＬ－１和ＩＬ－

性硬化等［５－１０］Ｔ细胞的分化

。因此，研究调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ细胞）、Ｔｈ１７＋［１４］

６可诱导初始ＣＤ４。分化成熟的Ｔｈ１７细

在ＰＣＯＳ发病机制中的作用将有重要意义，本文将对此作一胞分泌一系列的细胞因子，特征性因子是ＩＬ－１７，而ＩＬ－１７

综述。是一个细胞因子家族，包括ＩＬ－１７Ａ－Ｆ，通常所说的ＩＬ－１７

１Ｔｒｅｇ细胞的生物学特性指的是ＩＬ－１７Ａ。除ＩＬ－１７外，Ｔｈ１７细胞还产生ＩＬ－２１、

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