病理生理学病生答疑.pdfVIP

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2,肺源性心脏病

3,实验的理论题是同一张卷子,是实验设计题,大概的原理和步骤噢,可能是那

本书上没有的实验。比如发热。

理论题是可能最后有病例分析。

4,设计实验涉及两个方面,阻塞性和限制性,制造炎症,制造气胸,然后拯

救的时候再注意慢慢输入氧气。重点考的是理论,不考哪个步骤是考插管什么的,

太机械。

5,涉及酸造成高血钾,注入磷酸二氢钠,或者注入高血钾,测定血甲。还是

理论。

6,氨的氨的产生。

7,高血压造成向心性心肌肥大是损伤因素,代偿机智就是心衰的。

8,内皮产生收缩因子和舒张因子,检测收缩因子就是测内皮素,后者是通过打入

乙咸蛋剑后因为NO下降使得不能舒张,证明已经无舒张因子。

12,诱因高血压

17,肾衰不讲不考

90,AG分正常和增多,,指标就是PH,Na,HCO3,Cl等离子的浓度,加减,心

血管的就是测血压,血气分析,中枢神经就是减压反射检测。

91,失血性与123三种休克的简单综合

挤压综合症,就是脱水,高血钾,等。

91,

dddddddddddddddddddddddddddddddd

2﹑主要是关于微循环,比如血液流体动力学,血小球白细胞的速度,毛细的口

径,而不是血压这样的大循环的指标。

3﹑虽然出题,出了也不知道,病例分析不知道考不考。

4﹑G蛋白与霍,它的信号转到在Gs功能过度增强。问答或者简答,Gs的

酶活性增高。在某些疾病的时候到底是。性胆固醇血证是某。

3,水钠在一起,先给判断,有无腹泻脱水体征,血糖很高注意不一定很低。

然后再甲,然后再酸碱,再细胞内外的转移。某些表现的机制。呼吸深大,酸

等等。条理性好!

先判断,产生机制,临床表现,表现机制,治疗。

水钠甲碳酸青更都丢失。胃液阳自理是氢气,是代谢性碱,一样可以低价

血正。腹泻代酸,脱水。酸性胃液碱性长夜。都有水甲离子,胃液大量轻离子,长

夜大量碳酸青更。

脱水热,因为脱水身体内水少,老是发烧,因为汗液不蒸发,温度升高。

况。

13,第三个缺氧循环性,缺血和淤血分类。后者慢,AV差增大就是因为淤血,慢

所以吸收多。

19,高热,代谢性酸,代碱不可能,呼酸不,呼碱好。高血温刺激呼吸中枢引起的

呼吸加快。

酸。至于后面的是PH和心血管的联系。功能的改变和代谢。神志,检测

gama氨基丁酸的活性,脑集液的PH,脑内的ATP含量。

92,肌肉突然好了后的缺血再灌注,细胞的破坏,肌红蛋白引起肾衰,细胞大量破

坏高血钾,水是脱水入水减少,局部渗出也增加,液体转移的有效循环量降低。如

果合并少尿分析假。代酸,缺血缺氧。

92,高渗性,入量减少,丢失过多。封闭,或者渗透性利尿计,出汗高热环境。检

测指标,容量,组织液量,人皮肤弹性干燥,动物看皮肤粘膜的干燥情况尿量是看

容量的很好的变化,和血钠的变化。及时补水,适当补钠。

dddddddddddddddddddddddddddd

AG的作用分为两个,一个是说明单纯的代酸里面是否有等增加的情

况。将代酸分为正常和增高性,心里要有这两个概念。一个是区分是单纯的呼酸还

是呼酸合并代酸。后者的AG增大。

而AG正常则因为丢失碳酸青更和摄入含cl酸性。实验设计。

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