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第49卷第4期吉林大学学报（医学版）Vol.49No.4
10922023年7月JournalofJilinUniversity（MedicineEdition）Jul.2023
[文章编号]1671‐587X(2023)04‐1092‐07DOI：10.13481/j.1671‐587X
亲环素D在缺血性脑卒中发生发展中作用的研究进展
ResearchprogressinroleofcyclophilinDinoccurrenceand
developmentofischemicstroke
1,22232
武菲,武玉苗,范智宇,冯其贞,白波
（1.济宁医学院基础医学院生理学教研室，山东济宁272067；2.济宁医学院神经生物学研究所，
山东济宁272067；3.济宁医学院临床医学院外科学总论教研室，山东济宁272067）
［摘要］亲环素D（CypD）是线粒体的重要组成元件之一，是目前唯一明确的调节线粒体通透性
转换孔（mPTP）开放的正性调节因子。在诱导因素作用下，CypD与mPTP的多种组分发生相互作
用，导致线粒体膜中形成通道，CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用，从而介导
mPTP过度开放，启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中，在神经元和血管
内皮细胞等神经血管单元（NVU）的多种细胞组分中均有CypD功能异常，CypD及其介导的mPTP
过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用，积累
了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能
的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。
［关键词］亲环素D；神经血管单元；线粒体通透性转换孔；缺血性脑卒中
［中图分类号］R338;R743［文献标志码］A
缺血性脑卒中是一种高致死率和高致残率的脑质折叠和成熟的分子伴侣，广泛参与信号转导和免
血管疾病，严重影响患者的生存质量。以往的研究疫反应等活动。亲环素D（cyclophilinD，CypD）
主要针对缺血性脑卒中发生发展过程中神经元的损是Cyp家族中的一员，是一种高度保守的肽脯氨酰
伤机制，并采取相应的神经保护治疗措施，但单纯顺反异构酶（peptidyl-prolylcis-transisomerase，
的神经保护在实际临床治疗中效果欠佳。2003年PPIase）。CypD是促进线粒体通透性转换孔
WANG等［1］提出神经血管单元（neurovascular（mitochondrialpermeabilitytransitionpore，mPTP）
unit，NVU）作为神经功能的最小单位，NVU主过度开放的重要因素，可导致细胞死亡［2-3］。在缺
要包括神经元、血管内皮细胞、平滑肌细胞、胶质血性脑卒中发生发展过程中，神经元和脑血管内皮
细胞和细胞间基质等。NVU更加强调缺血性脑卒细胞等NVU多种细胞组分中均有CypD过表达或
中机制研究的整体性，使研究思路从单一的神经保异常激活，从而导致细胞损伤。在体或离体模型
护转变为NVU各组分的保护
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