胃肠胰疾病的生物化学诊断.pptVIP

C-反应蛋白是组织损伤和炎症的非特异性标志物，近期研究揭示，测定CRP水平对急性胰腺炎早期诊断很有价值，并有助于对病情严重程度的评估。以CRP浓度120mg/L作为区别水肿型和坏死型急性胰腺炎的临界值，诊断准确率达85%。CRP测定方法简便，适合作为胰腺炎患者的常规检查。其他急性时相反应蛋白如α2-巨球蛋白、α1-抗胰蛋白酶、α1-抗糜蛋白酶等对急性胰腺炎的诊断价值与CRP相似。急性时相反应蛋白检测胰腺外分泌功能测定胰腺外分泌功能测定通过直接和间接试验来了解胰腺外分泌功能状态。慢性胰腺炎时直接试验胰液排量、最大碳酸氢盐浓度和淀粉酶排量3项指标均见降低。约80%~90%慢性胰腺炎病例有胰外分泌功能异常。血清正铁血红清蛋白测定胰组织出血坏死时，红细胞破坏释放的血红素在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下转变为正铁血红素(hematin)，入血后与清蛋白结合形成正铁血红清蛋白(methemalbumin，MHA)。出血坏死型胰腺炎发病后12h即出现MHA，可持续数日，而水肿型胰腺炎为阴性，故可用作两型胰腺炎的鉴别。胰腺肿瘤（一）胰腺癌胰腺癌是恶性程度很高的消化道肿瘤，由于胰腺的解剖位置较深，早期癌肿不易发现，且该病的症状无特异性，癌肿呈多中心扩散，是预后最差的恶性肿瘤之一，其发病率呈逐年上升趋势。（二）胰腺内分泌肿瘤胰腺内分泌肿瘤(pancreaticendocrinetumor,PET)是消化系统中最常见的内分泌肿瘤，均起源于神经内分泌细胞，因而具有神经内分泌肿瘤的特征。（一）胰腺癌*病因与发病机制：目前认为胰腺癌的病因主要与吸烟、饮酒、高脂肪和蛋白质饮食、糖尿病、慢性胰腺炎等环境和遗传因素有关。*促胰液素(secretin)：为27个氨基酸残基组成的多肽，主要由分布在十二指肠粘膜的S细胞分泌，刺激促胰液素释放的主要因素是进入十二指肠腔的胃酸。促胰液素的主要生理功能是促进胰腺分泌水和HCO3-；刺激肝细胞分泌胆汁；加强CCK的促胰酶分泌作用；抑制胃泌素的释放及胃酸的分泌等。（三）重要胃肠激素及其作用返回章目录第二节胃肠疾病的生物化学诊断胃粘膜屏障损害与消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer，PU)是指发生在消化道暴露于胃酸及胃蛋白酶的任何部位的溃疡，因其发生与胃酸及胃蛋白酶的“消化作用”有关而得名。消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，人群中患病率高达5%~10%，其中以发生在胃和十二指肠最为多见，分别称之为胃溃疡和十二指肠溃疡。（一）消化性溃疡的发病机制*消化性溃疡的病因及发病机制：尚未完全清楚，目前比较一致的观点是：对胃和十二指肠粘膜有损害作用的攻击因子与粘膜自身防御因子之间失去平衡，当攻击因子增强或防御因子减弱时则可致病。胃溃疡以防御因子作用减弱为主要致病因素十二指肠溃疡以攻击因子作用增强为主要致病因素。（1）胃液的消化作用；（2）幽门螺旋杆菌感染；（3）某些化学因素的损伤作用。1．攻击因子作用增强幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌（1）胃粘膜保护功能减弱；（2）胃粘膜血供障碍；（3）其他防御因子作用减弱：前列腺素(PG)、表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)等可增强胃粘膜上皮对攻击因子的抵抗力。其合成、分泌减少，必将减弱胃粘膜的保护功能，促进溃疡形成。2．防御因子功能减弱1、胃酸测定十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过多，其基础胃酸分泌量（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO）均明显增高。胃溃疡患者胃酸分泌多正常或稍高于正常，但有些患者胃酸分泌不增反降，可能是这些病人胃粘膜结构的缺陷，H+大量自胃反向弥散入粘膜而致。（二）消化性溃疡的生物化学检验2、幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡的重要致病因子，可用14C-尿素呼气试验、免疫学方法检测粪便中HP抗原或血清中HP抗体。胃溃疡患者HP检出率可达72%~100%，十二指肠溃疡为73%~100%。HP检测还有助于观察溃疡愈合及复发情况。（二）消化性溃疡的生物化学检验3、胃蛋白酶原测定人胃液中存在多种类型的胃蛋白酶原（PG），由胃体主细胞分泌的PGⅠ型和PGⅡ型均可出现于血清。血清中PGⅠ型高者易发生十二指肠溃疡，而胃溃疡患者多为PGⅡ型增高，PGⅠ/PGⅡ比值降低。胃溃疡时胃蛋白酶多为正常，十二指肠溃疡时胃蛋白酶明显增高。（二）消化性溃疡的生物化学检验血清胃泌素测定胃溃疡患者血清胃泌素较正常人稍高，而十二指肠溃疡患者餐后应答较正常人强。血清胃泌素水平一般与胃酸分泌呈反比，高胃泌素血症的胃溃疡患者BAO通常不高，甚至可