甲亢性肝损害.pptVIP

LOGOLOGOLOGO（一）病例简介01主诉：身目黄染伴纳差1月患者男性，57岁，普宁02既往史：发现“房颤”4年，服用“阿司匹林”间歇右下腹痛。体重下降10余斤查体：T36.1℃，P90次/分，R20次/分，BP129/87mmHg。01全身皮肤及巩膜轻度黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。甲状腺未见肿大。02呼吸系统（-）03心率105次/分，心律绝对不齐。04腹平软，中下腹轻压痛，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛（-），移动性浊音（-）05双下肢无指凹性水肿06辅助检查：血常规：白细胞：2.74x109/L肝功能：ALT138U/L、AST66U/L、GGT77U/L、ALP169U/L、TBIL47umol/l、DBIL22umol/l、ALB：30g/L讨论问题：需要进一步的检查？考虑什么疾病？肿瘤指标：正常01甲肝至庚肝肝炎血清学检查（-）02自身免疫性肝炎正常03心电图：心房纤颤04胃镜：慢性胃炎05肠镜：结肠息肉，，已摘除06全腹CT：肝脏多发囊肿，胆囊结石07甲功示：FT37.21pmol/l、FT439pmol/l、TSH0.009uIU/ml甲状腺球蛋白抗体升高：51%01020304甲亢性肝病甲亢性心脏病，心房纤颤诊断：1.甲状腺功能抗进症21甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害、肝脏肿大和黄疸。肝功能指标中以ALT（谷丙转氨酶）升高为主，肝功能损害的程度和发生率与甲亢严重程度，病程长短，是否合并并发症密切相关。（二）甲亢性肝损害的原因甲亢药物引起。特别是他巴唑，有时丙基硫氧嘧啶也可出现肝损害，但引起重症肝炎的比较少，但很可能出现黄疸肝炎病毒，特别是乙肝病毒，由于其可以在体内感染多数的器官组织，在甲状腺中也发现乙肝病毒的存在，可能导致免疫激活，出现甲亢的临床表现，具体的机制可能是自身免疫性反应。由于甲亢（GRAVES病）的发病机制涉及到自身的免疫性，所以存在自身免疫性疾病的患者可以同时出现甲亢和肝损伤，可以进一步查自身免疫性的抗体，包括ENA多肽抗体谱和自身免疫性肝病抗体谱，如果有足够理由诊断自身免疫性疾病，则在保肝治疗的同时可以加用激素治疗，如果肝损伤很重，则建议暂时停用抗甲亢药物，待肝功能恢复甲亢合并肝炎病毒感染肝脏血流动力学改变肝细胞缺血及缺氧各种抗甲亢药物均可对肝脏产生不同程度的损害甲亢性心脏病免疫功能紊乱甲亢性肝损害甲亢合并感染，休克甲状腺激素直接及间接损害甲亢危象（三）甲亢性肝损害的发病机理甲状腺激素直接损害：长期过多的甲状腺素在肝脏的代谢必然增加肝脏的负担。同时，肝细胞的损害使体内甲状腺素的转化代谢受到抑制，血循环中过多的甲状腺激素直接对肝脏产生毒性作用，增加肝脏对缺氧、感染的敏感性，进一步加重肝损害甲状腺激素间接损害：过多的甲状腺素使机体代谢加快、耗氧量增加，但内脏动脉血流并不增加，因而导致肝细胞相对缺血、缺氧。此外甲亢时分解代谢亢进而使肝糖原消耗过多，体内必需氨基酸和维生素需求增加，导致负氮平衡，营养不足，加重肝损害12（三）甲亢性肝损害的发病机理肝脏血流动力学改变：甲亢时体内血流速度加快，使肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持，肝小叶周围血窦充血、扩张，继而出血，压迫肝细胞，造成压迫性萎缩及纤维化肝细胞缺血及缺氧：甲亢时心搏量不增加或增加甚少，但机体各器官代谢率和耗氧量增加明显，氧的供给不足，造成肝细胞缺氧。肝小叶中央区对缺氧尤为敏感，由于各种原因如：感染、发热、循环衰竭，使氧的供应更加缺乏时则首先出现肝小叶中央区坏死，肝细胞氧和营养素供给不足，使线粒体供能发生障碍，更加重了肝细胞损害12（三）甲亢性肝损害的发病机理1各种抗甲亢药物均可对肝脏产生不同程度的损害。2甲亢性心脏病患者发生充血性心力衰竭时肝静脉淤血，致肝小叶中央坏死。（三）甲亢性肝损害的发病机理免疫功能紊乱：甲亢是一种自身免疫病，存在针对自身组织抗原的抗体，可同时伴有其它自身免疫性疾病（如重症肌无力、系统性红斑狼疮等），当合并原发性胆汁性肝硬化(PBC)时，表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症、持续性胆汁淤积，最终为再生结节不明显性肝硬化。甲亢合并感染、休克，对肝脏产生不利影响。甲亢危象时，由于机体代谢的急剧增强，甲状腺激素对肝的影响更加明显，有20%~30%的甲亢危象患者可出现黄疸。010302（四）甲亢性肝损害临床表现肝损害的程度与年龄、病程及病情密切相关，年龄越大，甲亢病程越长，肝损害发生率越高。轻症：①轻度的消化障碍（厌食、纳差