医学课件影响血液和造血系统的药物.pptVIP

【机制】维生素K拮抗剂阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化氢醌型维生素K环氧型维生素Kg-羧化酶维生素K环氧化还原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa01化，从而阻止维生素K的反复利用抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转02、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、体内过程吸收先与胃壁细胞分泌的内因子结合，再与微绒毛膜上的特殊受体结合进入细胞后释出内因子和B12，B12即进入血中。当胃粘膜萎缩而致“内因子”减少时，B12吸收减少引起恶性贫血。储存大部分储存于肝内，排泄尿[药理作用]维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需1.参与核酸和蛋白质的合成B12是dUMP甲基化生成dTMP过程中辅酶，dTMP参与DNA的合成，2.促进THFA的循环利用细胞内储存的N5-甲基四氢叶酸，在B12的参与下生成甲基B12和THFA。此反应同时也将B12的甲基转给同型半胱氨酸生成蛋氨酸即甲硫氨酸。N5-甲基四氢叶酸四氢叶酸同型半胱氨酸蛋氨酸蛋氨酸合成酶甲基维生素B123.参与三羧酸循环B12能促进脂肪代谢的中间产物甲基丙二酸转变为琥珀酸而参与三羧酸循环，保持有鞘神经纤维功能的完整性。L-甲基丙二酰CoA琥珀酰CoAL-甲基丙二酰CoA变位酶5‘-脱氧腺苷胺素01恶性贫血及巨幼红细胞性贫血神经系统疾病、肝病等辅助治疗。02[临床应用]STEP1STEP2STEP3STEP4EPO与红系干细胞表面的EPO受体结合→细胞内磷酸化和[Ca2+]↑，促进红系干细胞增生和成熟，并促使网织红细胞释放入血。用于各种原因的贫血，尤其肾衰进行血液透析贫血者不良反应少，主要有与红细胞快速增加，血粘度增高有关的高血压、血凝增强等。临床用为重组人红细胞生成素红细胞生成素EPO凝血和抗凝血01纤溶和抗纤溶保持动态平衡，共同维持血液的流动性。02凝血亢进-------血管内凝血----血栓栓塞性疾病03抗凝亢进-------出血性疾病04第二节促凝血药和抗凝血药STEP1STEP2STEP3STEP4内源性途径参与凝血过程的全部物质都存在于血液中，不需要其他组织的物质参加；或血液在体外接触异物表面而触发的凝血过程。外源性途径在凝血过程中有其他组织的物质（如损伤组织释放的因子）参加而引起的凝血过程。血液凝固过程纤维蛋白原凝血酶原组织凝血激素Ca2+前加速素前转变素抗血友病因子血浆凝血激酶Stuart-Prower因子血浆凝血激酶前质接触因子Ⅲ纤维蛋白稳定因子前激肽释放酶、高分子激肽原血小板的磷脂凝血因子通过激活凝血过程的某些因子而防治某些凝血功能低下所致的出血性疾病。01维生素K、氨甲苯酸、氨甲环酸02一、促凝血药维生素K基本结构为甲萘醌。K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性药动学分布先集中于肝并迅速降低，少量贮存于组织吸收K1、K2需胆汁助溶，K3、K4肠道吸收，肌注时均很快被吸收。排泄大部分以原形经胆汁或尿排出2341维生素K药理作用参与凝血因子II,VII,IX,X活化氢醌型维生素K环氧型维生素Kg-羧化酶维生素K环氧化还原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa（抑制维生素K反复利用）3.口服过量