03外科感染课件.ppt

03外科感染急性蜂窝织炎局部表现为红、肿、热、痛，呈弥漫性炎症，向四周迅速扩散，与正常组织无明显界限，病变的中心区如坏死严重，液化后可形成脓肿由产气杆菌如大肠杆菌、厌氧杆菌、厌氧链球菌所引起者，可出现捻发音03外科感染急性蜂窝织炎病变部位较浅、组织疏松者，肿胀明显而疼痛较轻；病变部位的组织致密者，肿胀不明显，疼痛较剧烈常有不同程度的全身反应，如畏寒、发热、WBC↑等03外科感染急性蜂窝织炎治疗

50％硫酸镁溶液湿热敷，也可用紫外线或超短波治疗

同时全身使用抗生素

一旦形成脓肿，应及时切开引流；有时虽未形成脓肿，为了减压，也可切开，如口底的蜂窝织炎

03外科感染左肘部脓肿03外科感染手部的急性化脓性感染发生在外伤后，致病菌为金黄葡萄球菌手掌面知觉敏锐，结构致密，感染时压力高，疼痛剧烈可向深部指骨、屈肌腱、深部间隙和近侧蔓延继发肘窝或腋窝淋巴结肿大，全身反应较明显03外科感染甲沟炎（Paronychia）通常发生在一侧甲沟下，表现为红肿

可发展至双侧，并伴全身症状

形成脓肿不易破溃初起外用药和口服药

脓肿形成后

单侧：切开引流

双侧:双侧引流

甲根：拔甲引流03外科感染脓性指头炎（Felon）手指末节皮下感染

剧烈跳痛

感染加重疼痛减轻

破溃后，不易好转，常伴骨髓炎平置患手和前臂

早期外用或口服药

及时切开引流03外科感染化脓性腱鞘炎Tenovaginitis患指中、近指节肿胀屈曲，疼痛，伸指加重；触痛

深部蔓延累及肌腱坏死手指功能丧失早期可外用药，肿痛加重，切开后置乳胶片引流03外科感染化脓性滑囊炎Bursitis桡侧拇指

尺侧小指

加重时向腕部扩展初起，外用药或理疗，肿痛加重时，插入塑料管对口引流03外科感染掌深间隙感染鱼际间隙示指

掌中间隙掌背和指璞的肿胀较掌心重早期可用超短波或红外线；加重时，切开后置乳胶片引流03外科感染全身化脓性感染03外科感染全身化脓性感染病原菌侵入人体血液循环，并在其体内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状或中毒症状，统称为全身性感染。尤以化脓菌常见03外科感染全身化脓性感染全身化脓性感染多为继发性，常继发于污染或损伤严重的创伤和各种化脓性感染，如大面积烧伤、弥漫性腹膜炎胆道或尿路感染。

此外，体内长期留置导管，以及不适当应用抗生素激素等，也有导致全身化脓性感染的危险。

03外科感染全身化脓性感染因感染所致的全身性炎症反应综合症（SIRS），使脏器功能受损，严重者出现感染性休克、多器官功能不全综合症（MODS）03外科感染SIRS的诊断标准

体温380C或360C

心率90次/分

呼吸20次/分PCO24.3KPa

WBC12×109/L或4×109/L或未成熟

粒细胞10％

必须强调在有损伤因子存在的情况下03外科感染发病机制的探讨SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS

(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome)

机体受损?免疫细胞、内皮细胞和单核吞噬细胞系统?细胞因子、炎症介质如：TNF-ａ；IL-1,2,6；组胺；NO；TXA2；PAF等。同时机体也产生抗炎症介质如：TNF受体；TGF-β；CSF；IL-4,10,11,13等

SIRS与免疫功能低下并存时，强烈的应激?PGE2（内源性免疫抑制剂，抑制TL分裂、IL-2生成以及Bc产生Ab）促使TH?TH2转化，炎症反应与抗炎反应失衡

SIRSCARS则会发生MODS03外科感染细胞因子生成的调节与转录因子

内毒素?细胞膜、细胞浆的信号分子（活性氧,Ca,NO,PKC,MAPK）?转录因子如（NF-Kb,AP-1,SP-2)激活?TNFα,IL-1β,IFNγ,ET-1,ICAM-1,VCAM-1,PAI-1,表达增加，过度炎症反应导致MODS03外科感染SIRS与基因多态性

TNFα主要由巨噬细胞而TNFβ由淋巴细胞表达和释放，两者的生物效应不同，但两者的相关基因却在6号染色体上占据同一位置。体外实验证明人的单核细胞受内毒素攻击释放TNF的水平因TNF等位基因的表达而呈现差异性,以及TNF受体的多样性

TNFβ2/TNFβ2TNFβ2/TNFβ1TNFβ1/TNFβ103外科感染全身化脓性感染常见致病菌

G--杆菌：大肠、拟、绿脓、变形以及克雷伯菌、肠杆菌

G＋球菌：金葡、表皮葡萄、肠球菌

无芽孢厌氧菌：难以培养

真菌：可形