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第二十四章、第二十五章及第二十六章合并讲解
第二十四章的与免疫
【概述】
垂直巨细胞、风疹、HIV、丙型肝炎、乙型肝炎等十巨风爱上流丙，生下了
的余种,可引起死胎、、早产或染或畸形等一个畸形儿
慢染HBV、巨细胞、EBV
潜伏水痘-带状疱疹
麻疹可引起亚急性硬化
急毒的迟发并发症
类型性全脑炎（SSPE）
朊粒引起的慢发性致死性震
慢发
颤
的致病机制
（一）对宿主细胞的直接作用
溶细胞型：流感、SARS冠状等
稳定状态（非溶细胞型）
-细胞融合：巨细胞CMV
-形成包涵体：宿主细胞后形成
-影响细胞膜的通透性:HBV→细胞气球样变
-潜伏：疱疹/麻疹V，条件适应，大量
整合：整合作用可使细胞遗传性状发生改变
细胞增生与转化：如疱疹、CMV、EB及瘤等，非但不抑制细胞生物合成，反而
促进细胞增生甚至于
促进细胞凋亡：有些（如HIV、腺等）细胞后，可直接由，或由所编码蛋白间
接地作为诱导因子，细胞凋亡。此作用对机体是双刃剑，既有利于清除，又可增加细胞损伤
（二）的免疫病理作用
Ⅱ型超敏反应造成组织损伤
抗体介导的免疫病理作
细胞表面的抗原与体液内的抗体形成复合体引起自身免疫性疾
用Ⅲ型超敏反应
病
细胞介导的免疫病理作蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身
Ⅳ型超敏反应
用免疫应答
的致病机制中不包括I型超敏反应
续表
直接免疫活性细胞如HIV及SARS冠状等，可直接T细胞等白细胞
抑制免疫系统功能引起免疫抑制
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