脑出血的内科治疗探讨.ppt

脑内出血患者出现发热非常常见，特别是在脑室内出血后的患者更为常见，应该及时治疗。脑内出血后持续性发热是患者预后不良的独立影响因素.发热治疗脑出血的内科治疗探讨定义脑出血(ICH)是一种急性和自发性的血液溢出到脑实质内的过程。它占所有收入院的卒中病人的10-30%，并可导致严重的残疾和病死率，其6个月的死亡率为30-50%。长期预后不良，只有20%的患者6个月能恢复自理能力。原发性ICH是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性ICH是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。依据出血的原因不同可将ICH分为原发性和继发性。分类常见病因高血压合并细、小动脉硬化。其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、脑淀粉样血管病、颅底异常血管网病、梗死后出血、脑动脉炎、抗疑或溶栓治疗、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。病因发病机制脑内动脉有特殊的结构特征，因其缺乏外弹力层、中层肌纤维以及外膜结缔组织，而显得格外薄弱。长期高血压将导致小动脉壁硬化，即动脉中层和内膜胶原纤维增生和玻璃样变，微动脉瘤或夹层动脉瘤形成，当血压突然升高时破裂而导致脑出血。大约半数的自发性ICH出现在基底节区，1/3出现在大脑半球，1/6出现在脑干或小脑。0140%的ICH伴有脑室出血，可导致急性脑积水、高颅压（ICP），使好转的机率降低。02临床表现临床表现突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压体症——如突发的意识障碍、头痛和呕吐，这些表现通常提示诊断ICH。然而，这些症状也可发生在急性缺血性卒中。因此，CT和MRI是确诊的重要手段。自主神经功能异常表现为中枢性高热、过度换气、血糖过高，心动过速或心动过缓也很常见。不论是否存在高血压病史，超过90%的患者急性期血压超过160/100mmHg。临床表现ICH可通过CT确诊。认真查看出血图像和局部解剖可发现关于继发性脑出血病因的重要线索，如伴有蛛网膜下腔出血（提示动脉瘤），多发的额颞叶下部出血（提示脑外伤），或血肿中的液平面（提示凝血功能障碍）。诊断出血部位0102血管造影术用于诊断血管原因导致的继发性脑出血，如动静脉畸形等。在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而，血管造影却发现有65%的原发性脑室出血和非高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。诊断早期血肿扩大在脑出血中是非常常见的，而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳有关。在一项里程碑式的前瞻性研究中，Brott等发现即使是在不存在凝血障碍的情况下，有38%的脑内出血患者发病3小时内的CT显示血肿体积增加超过33%。早期血肿扩大颅内压的突然升高，局部组织的变形，脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大。周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局部凝血障碍都可以造成血肿的扩大。脑出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。早期血肿扩大脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一天后神经系统情况恶化的主要原因。010102很多学者都认为发病后3天是肿胀和水肿的高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当天神经系统情况恶化的患者最多，以后是逐渐减少的。02血肿周围的脑损伤预后脑出血后1年的死亡率大约是50%。死亡病人中有半数死于症状发作后2天内。然而在发病第一个月后死亡的主要原因是继发的并发症。急诊治疗0101保持气道通畅维持呼吸循环稳定02管理好血压、体温、控制高颅压03建立静脉通道预防癫痫04吸氧、严重病人气管插管、呼吸机辅助呼吸早期目标美国指南所有拟诊ICH都应当给予吸氧中国指南意识障碍血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO260mmHg、PCO250mmHg）吸氧01神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射，不能维持气道通畅，在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。02气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。气道管理1根据年龄、高血压史、颅内压增高、出血原因、发病时间、是否手术等确定最佳血压水平因人而异利：降低血压可以降低破裂小动脉和微动脉进行性出血的风险弊：降压可降低脑的灌注压，加重脑损伤，颅内压增高者尤甚降压两种意见