内科慢支、COPD、肺心病.pptVIP

病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿病理和病理生理一、肺脏的变化肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。病理和病理生理一、肺脏的变化病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。二、肺血管、心脏的变化通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化病理和病理生理临床表现症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征02在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。一、症状01气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）分型：临床表现肺气肿征1望：桶状胸、呼吸运动减弱2触：语颤减弱3叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出4听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远5合并感染时肺部可有干湿啰音。6如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。7二、体征临床表现实验室和其他检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。X线胸片检查FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能检查实验室和其他检查诊断肺功能检查慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症并发症治疗治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗返回目录ChronicPulmonaryHeartDisease第三节慢性肺源性心脏病定义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。支气管、肺疾病：COPD最为多见01胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患02肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等03病因功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成发病机制肺血管阻力增加的功能性因素01缺氧02高碳酸血症03呼吸性酸中毒04收缩血管的活性物质05白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等06肺血管收缩、阻力增加07血清H+增高08肺动脉高压09发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺动脉高压肺小动脉血管炎肺血管收缩、阻力增加血管管腔狭窄、闭塞慢性炎症01肺泡内压02呼吸性酸中毒03血容量增多和血液粘滞度增加01慢性缺氧02继发性RBC03醛固酮04肾小动脉收缩05血液粘滞度06血容量07肺动脉压08水钠潴留09发病机制—肺动脉高压的形成发病机制心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺、心功能代偿期（缓解期）01肺、心功能失代偿期（急性加重期）在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。02临床表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音主要是慢阻肺的表现临床表现—代偿期呼吸衰竭01心力衰竭02各种并发症的表现03呼吸困难04发绀05精神神经症状06呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现临床表现—失代偿期01劳力性呼吸困难02消化道症状03皮肤水肿和浆膜腔积液04肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性05右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭、体循环淤血表现临床表现—失代偿期：心力衰竭01肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因02酸碱失衡及电解质紊乱03心律失常04休克05消化道出血06弥散性血管内凝血临床表现—失代偿期：心力衰竭右肺下动脉干扩张：横