急性心力衰竭的诊断和治疗课件.pptVIP

急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP呋噻咪±血管扩张剂临床评估（可致机械治疗）SBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP85mmHg血管扩张剂（NTG、硝普纳、BNP）血管扩张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺、PDEI或levosimendan）容量负荷？正性肌力药和/或多巴胺5μg/kg/min和/或norepinephrine无反应：再次确认机械治疗正性肌力药反应良好：口服呋噻咪，ACEI正性肌力药的剂量一定大剂量给药滴注频率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否3μg/kg/min:肾脏作用（δ+）3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+）〉5μg/kg/min：（β+），血管升压剂米力农25-75μg/kg/min，10-20min0.375-0.75μg/kg/minEnoximone0.25-0.75μg/kg1.25-7.5μg/kg/minLevosimendan12μg/kg/mina10min0.1μg/kg/min，最低为0.5μg/kg/min最高为2μg/kg/min去甲肾上腺素否0.2-1.0μg/kg/min肾上腺素苏醒时可静注1mg,3-5min0.05-0.5μg/kg/min后可重复，气管内给药不鼓励激素皮质激素可引起水钠潴留，可触发和加重心衰。故不宜在急性左心衰时常规应用。另外心衰的诱因之一是感染。感染本身可促使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子、白介素等均可损害心功能。左心衰伴严重感染必要时可使用糖皮质激素，是利用其有抗炎、抗渗出作用，减轻感染的中毒症状，但必须同时使用有效的抗生素，且短期使用后即应减量或停药。目前急性左心衰常规治疗中应用糖皮质激素尚缺乏理论和实践依据。小剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，直接和间接降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。大剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。12多巴胺多巴酚丁胺是一种正性肌力药，主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力。产生的作用依病人而不同。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管。01与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。02心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。03多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂米力农和enoximone是两种在临床中应用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。在急性心衰中，这些药物具有明显的正性肌力作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降。他们的血流动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。因为他们的作用部位在β肾上腺素受体远端，故即使在使用β受体阻滞剂治疗时仍保持β肾上腺素受体的作用。Levosimendan作用的两大机制：钙敏感收缩蛋白的正性肌力作用，平滑肌K+通道开放引起的外周血管扩张。一些数据表明Levosimendan还有磷酸二酯酶抑制剂作用。Levosimendan具有潜在的乙酰基代谢作用