泌尿系统疾病 (2).ppt

****************************************************************标志：尿量400ml/d多尿机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退；肾小管内管型阻塞解。第四节肾功能不全急性多尿期第63页,共90页，星期六，2024年，5月一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3～12月。第四节肾功能不全急性恢复期第64页,共90页，星期六，2024年，5月由于各种慢性肾脏疾病引起的肾单位渐进性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，引起水、电解质与酸碱平衡紊乱和代谢产物潴留以及内分泌功能障碍的病理过程。第四节肾功能不全慢性第65页,共90页，星期六，2024年，5月慢性肾小球肾炎占５０％～６０％。糖尿病肾病、高血压也是其主要原因。慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾小动脉硬化等疾病。第四节肾功能不全慢性第66页,共90页，星期六，2024年，5月病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿仍不全肾功能不全第四节肾功能不全慢性第67页,共90页，星期六，2024年，5月肾小球过度滤过学说：健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。第四节肾功能不全慢性第68页,共90页，星期六，2024年，5月GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)矫枉失衡学说：机体针对GFR降低、肾功能下降的适应过程中的新的失衡，这种失衡使机体的损伤进一步加重。第四节肾功能不全慢性第69页,共90页，星期六，2024年，5月GFR↓→磷的排泄↓→高血磷、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排磷↑→血磷正常GFR↓↓→磷的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血磷↑、Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨钙释放↑，引起肾性骨营养不良。第四节肾功能不全慢性第70页,共90页，星期六，2024年，5月肾小管细胞和间质细胞损伤说：慢性肾脏疾病时，肾小管间质区损伤变化超过肾小球或血管，引起慢性间质性肾小管炎，使肾小管腔扩张，伴有同质管型。第四节肾功能不全慢性第71页,共90页，星期六，2024年，5月肾脏贮正常值的30%以上无备功能降低期肾功能正常值的25%～30%轻、中度不全期肾衰期正常值的20%～25%较重尿毒症期正常值的＜20%严重第四节肾功能不全慢性内生肌酐清除率氮质血症第72页,共90页，星期六，2024年，5月夜尿。多尿：２４ｈ尿量超过２Ｌ。原因：原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。少尿和无尿。氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压、肾性贫血及出血倾向。第四节肾功能不全慢性第73页,共90页，星期六，2024年，5月水钠代谢障碍水摄入过多——水潴留限制水摄入——脱水钠摄入过多——钠水潴留限制钠摄入——低钠血症第四节肾功能不全慢性第74页,共90页，星期六，2024年，5月钾代谢障碍慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。第四节肾功能不全慢性第75页,共90页，星期六，2024年，5月钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。机制：①尿少引起排磷减少；②VitD羟化障碍；③毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少；④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。第四节肾功能不全慢性第76页,共90页，星期六，2024年，5月酸中毒原因：肾小管上皮细胞泌H+↓NaHCO3重吸收↓；GFR↓↓固定酸排出↓磷酸、硫酸蓄积