急性肾小球肾炎病例讨论.pptVIP

案例回顾7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高。问题01请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。试用生理学知识解释该案例中出现的主要异常改变。该患儿的初步诊断及诊断依据。01案例主要涉及的生理学知识1机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿2血液循环血压140/100mmHg3尿的生成与排出尿量减少、尿液色呈洗肉水样4肾小球的过滤功能：尿蛋白、肉眼血尿案例中的主要异常改变蛋白尿和血尿和水肿和少尿血尿患儿出现蛋白尿和血尿的原因蛋白尿定义：由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。血尿血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状蛋白尿及血尿产生的原因当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理：目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。患儿出现水肿和少尿的原因?水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。70％病例有水肿，为最早出现和最常见症状。晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。0102新生儿水肿面部水肿出现水肿原因急性肾小球肾炎→肾小球受到破坏→肾小球滤过率↓→从肾小球虑过的水钠↑，但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。少尿定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。年龄正常尿量少尿无尿婴儿400-500200幼儿500-60020030-50学龄前600-800300学龄儿800-1400400单位：ml、少尿伴心悸气促，胸闷不能平卧见于心功能不全。、少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白血症见于肾病综合征。、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。、少尿伴血尿，蛋白尿，高血压和水肿见于急性肾炎，急进性肾炎。、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，肾结石。少尿常伴随症状010203当急性肾炎发生时，身体的免疫反应导致全身小动脉发生痉挛，造成明显的缺血现象，毛细血管的有效滤过压降低，导致尿量减少。肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤，而肾小球滤过膜的损伤较为严重，所以可滤过的原尿减少，且通过肾小管的时间延长，从而导致少尿发生。当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降，导致肾小管上皮可以充分吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留。少尿的原因治疗原则及程序本病为自限性疾病，无特效治疗；主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。01休息02?卧床：急性期，2~3周03?下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常04?上学：血沉正常05?体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常06饮食07?水肿、高血压：限盐，60mg/kg/d为宜08?氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d09?少尿→限水二、基础治疗利尿三、对症治疗?限盐、限水后仍水肿→DCT，严重者→速尿；?尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿；?禁用保钾利尿剂和渗透性利