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自身免疫性胃炎:病变主要见于胃体,胃窦可完整或仅示少量散在病灶。第2节胃炎病人的护理学习目标能叙述急慢性胃炎的病因与发病机制能叙述急慢性胃炎特征的不同点能熟悉急慢性胃炎治疗要点能对急慢性胃炎提出相关护理诊断/问题、5.能掌握急慢性胃炎的护理措施。定义:胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变。分类:急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎12急性胃炎01020304急性胃炎指胃粘膜的急性炎性病变,有充血、水肿、糜烂、出血、浅表溃疡等一过性改变。糜烂—粘膜破损不超过粘膜肌层。主要病损是糜烂和出血,称之为急性糜烂出血性胃炎(acuteerosiveandhemorrhagicgastritis)。多由药物、急性应激造成;故亦称急性胃粘膜损害。出血—粘膜下或粘膜内出血外渗,而粘膜上皮无破坏。定义急性应激:由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心理因素等引起。药物:较常见。NSAID最常见,其他如肾腺皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。乙醇:破坏粘膜屏障,引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿.胆汁反流:胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜,产生多发性糜烂。感染:某些细菌、病毒、细菌毒素。血管因素:腹腔动脉栓塞治疗后,动脉硬化老年患者及肝硬化门静脉高压030201050406病因及发病机制发病机制主要为:胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血各种病因症状:1轻者多无症状;2少数:上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎(急性胃肠炎)者可腹泻。3病程自限,数天内症状消失。4急性胃粘膜病变:可表现为上消化道出血,出血常为间歇性。5体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进。6诊断:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊。7临床表现和诊断胃镜下正常胃表现:(粘膜光滑,无充血水肿无出血)粘膜出血胃窦部粘膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血,片状,色鲜红胃底粘膜广泛出血,渗出的血液附于粘膜表面,色鲜红粪便检查纤维胃镜检查实验室及特殊检查积极治疗原发病立即停用有关引起胃炎的药物处理上消化道出血停止饮酒应用抗生素治疗要点知识缺乏:缺乏有关本病的病因及潜在并发症:上消化道大量出血。防治知识。焦虑与消化道出血及病情反复有关。护理诊断/问题帮助病人正确认识疾病休息与活动饮食护理用药护理病情观察上消化道大量出血的护理健康指导护理措施急性胃炎是急性胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血,无特殊临床表现,可有黑便。01胃镜检查是确诊的重要依据。治疗、护理主要是去除诱因,保护胃粘膜。02小结慢性胃炎215熟悉慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎基本病理变化了解慢性萎缩性胃炎的分型及与胃癌的关系掌握慢性胃炎的护理诊断及措施4掌握慢性胃炎临床表现3了解幽门螺旋杆菌与胃炎、溃疡病的联系学习目的21慢性胃炎主要是由HP感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃据调查资料:慢性胃炎中HP感染率高达87%。炎,后期以胃粘膜固有腺体萎缩(atrophy)和肠腺化生(metaplasia)为主要病理点。发病率随年龄增加而升高。43概述病因logo幽门螺杆菌感染饮食和环境因素自身免疫其他因素幽门螺旋杆菌?革兰氏阴性菌棒状形态,大小微米一端有带鞘膜的鞭毛,具备高度活动性主要种植于消化道粘膜下2005年诺贝尔医学奖:澳大利亚科学家----巴里·马歇尔(右)与罗宾·沃伦010203其他病因幽门螺杆菌胃粘膜炎症、萎缩、化生发病机制01粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。02蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。03尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。04毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。05HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。HP的作用机理根据有无腺体萎缩分为:浅表性萎缩性根据解剖部位分为:A胃体胃炎:此型国人少见,主要
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