腹腔间隔室综合征高腹内压综合症.pptVIP

ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cmH2O，PaCO250mmHg)伴少尿，尿量0.5ml/(kg·h)，中心静脉压(CVP)升高。后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀，常难以忍受，可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。腹内压测定膀胱测压法的操作标准：患者仰卧位下，将测压管与Foley导尿管(传统导尿管)相连接，向膀胱内注入50－100ml等渗盐水，然后通过三通管连接压力计，以耻骨联合为零平面，水柱高度即为膀胱压。腹腔高压综合征（AbdominalcompartmentsyndromeACS）是由腹腔内出血、急性胰腺炎，以及腹腔施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压(Intraabdominalhypertension，IAH)，进而引发多脏器功能衰竭。它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。正常人体腹腔内压在0Kpa左右，腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。通常将腹内压1.96Kpa（20cmH2O）确定为腹内高压，腹腔内2.45Kpa（25cmH2O），病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项，可诊断为腹腔间室综合征。如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现，也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。1.腹腔灌注压(APP）持续IAH和APP＜60mmHg，并维持3d以上则成为患者生存的分水岭。建议IAH／ACS患者的APP应维持于50～60mmHg(Grade1C)。2.镇静和止痛3.神经肌肉阻滞剂轻、中度IAH患者，可短时试用(Grade2C)。4.体位(Grade2C)。5.胃肠减压和促胃肠动力药物鼻胃管和／或肛管、灌肠和内镜减压可用于治疗轻至中度IAH。胃肠促动力药有助于排空肠腔内容物，为降IAP治疗带来新希望。但迄今尚未见前瞻性研究证实疗效。6.液体复苏过量液体输入为IAH／ACS的独立危险因素和继发性ACS的重要病因，故建议对存在危险因素的患者，应严密监测补液量以防止过量输液(GradelB)；对IAH患者应给予高渗晶体和胶体补液，以避免进展为继发性ACS(GradelC)。ACS时患者血流动力学监测指标正确解读腹腔间隔室综合征

（abdominalcompartmentsyndromeACS）概述1984年，Kron等第一次提出了ACS这一名词，用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍2004年一个前瞻性多中心（6.13ICU）临床调查研究表明，IAP12mmHg占58.8%，表现为ACS的占8.2%国外文献报道ACS死亡率高达29%～62%IAH是ICU患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。（各种原因）腹腔压力（intra-abdominalpressure，IAP）出现持续升高并且２０mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominalperfusionpressure，APP）＜60mmHg)，同时合并有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。腹内高压(intra-abdominalhypertension,IAH)：指持续或反复的IAP病理性升高(≥12mmHg)危重患者的正常腹内压(IAP)大约是5—7mmHg腹腔灌注压(APP}：平均动脉压-腹内压APP≥60mmHg及以上具有良好的预后判断价值。（世界腹腔间隔室综合征协会WSACS2007.03）I级：IAP为12—15mmHg；II级：IAP为16—20mmHg；III级：IAP为2l一25mmHg；IV级：LAP25mmHg。腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔脏器移植及肿瘤等情况。腹膜后体积增加：炎症、出血或水肿。腹部的外来挤压：烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。

导致心搏出量减少及代偿性心率增加。IAP16-30mmHg时肺实质即开始受压，导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别