《医学免疫学教学课件》13hypersensitivity.pptVIP

释放生物活性介质4、嗜酸性粒细胞生物学特征:1）不表达高亲和性FcεRⅠ；分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织?FcεRⅠ、FcγR、CR1表达↑?脱颗粒阈值↓?脱颗粒、释放活性介质2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激释放生物活性介质生物活性介质中，一类是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质，可杀伤寄生虫和病原微生物；另一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类介质类似，参与Ⅰ型超敏反应。发生过程和发生机制01致敏阶段02发敏阶段03效应阶段04变应原初次进入机体01IgEFｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合机体处于致敏状态03Ｂ细胞产生特异性IgE021．致敏阶段释放生物活性介质相同变应原再次进入机体肥大细胞、嗜碱粒细胞活化脱颗粒与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联2．发敏阶段肥大细胞活化前后对比示意图3．效应阶段释放的活性介质：*预先储备的介质：组胺（histamine）、肝素（heparin）、纤维蛋白溶酶（tryptase）；*新合成的介质：白三烯（leukotriene）、前列腺素（prostaglandin）、血小板活化因子（plateletactivatingfactor，PAF）、细胞因子（IL-4、IL-13）等。生物活性介质作用于效应组织和器官：-气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩-小血管扩张，毛细血管通透性增强-促进腺体分泌增加组胺PAFPGD2LTC4TNF、PGD2、PAF、LTC4酶血管扩张、通透性增加支气管收缩肠能动性增强炎症组织重构效应阶段根据效应发生的快慢和持续时间的长短速发相反应（immediatephasereactions）：几秒至几分钟内发生，可持续数小时。主要由预先合成的介质组胺介导。迟发相反应（latephasereactions）：4-6小时后发生，可持续1-2天或更长。主要由新合成的脂类介质，如白三烯和PAF等引起。四、速发型超敏反应的生物学作用速发型超敏反应在控制蠕虫感染（如血吸虫病、钩虫、蛔虫等）中具有重要作用。其抗感染机制是由Th2细胞、IgE（B细胞）、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞共同来发挥作用的。消化道过敏反应1常见的I型超敏反应性疾病2过敏性休克药物过敏性休克;血清过敏性休克；3呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘4皮肤过敏反应5变应原皮肤试验减敏与脱敏治疗药物防治抑制生物活性介质合成与释放的药物；生物活性介质拮抗剂；改善效应器官反应性的药物。12（六）Ｉ型超敏反应防治原则SkintestforallergyIntroductionType2:CytotoxicantibodiesType4:Delayed-type,cell-mediatedhypersensitivityType1:IgE-mediatedType3:Ag-AbImmunecomplexes12345OutlineofthelectureⅡ型超敏反应（细胞毒型）

cytotoxichypersensitivityIgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。组织或细胞上的抗原：同种异型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原结构改变自身抗原与外来抗原交叉外来抗原吸附在组织细胞上：半抗原（药物）吸附在血细胞表面一、参与Ⅱ型超敏反应的抗原1抗体：IgG、IgM2补体参与3参与的细胞：单核/巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、嗜酸性粒细胞等二、参与Ⅱ型超敏反应的分子与细胞三、Ⅱ型超敏反应的损伤机制靶细胞的溶解损伤补体介导的细胞毒作用：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应调理作用：抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬ADCC效应:NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞靶细胞功能改变：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能发生机制123