儿科病毒性心肌炎课件.pptVIP

前驱症状和一般表现：1/3-1/2患儿先有上呼吸道感染或胃肠道症状。如发热,咽痛,乏力,皮疹,腹泻等。可持续数日至3W,暂时性心电图异常，包括非特异性ST-T改变，病理Q波。一般表现心脏症状轻者可无自觉症状，仅心电图不正常。一般病例表现为乏力，面色苍白，多汗，长出气。年长儿自述头晕，胸闷，心前区不适或胸痛。心肌炎影响了心肌传导系统，可以表现为房室传导阻滞，室性心律失常，这些心电图异常大多无临床症状，或者表现为心悸，气短，晕厥。由于左室扩大及收缩功能受损，或者左室收缩和舒张功能受损，出现充血性心力衰竭，患儿出现水肿，活动受限，气急，发绀，肺部湿罗音，心脏扩大及肝脾大等心功能不全的表现。心源性休克，甚至猝死。肠道病毒和细小病毒与婴儿猝死相关。新生儿时期柯萨奇B病毒感染引起的心肌炎，病情严重，常合并其他器官的炎症如脑膜炎，胰腺炎，肝炎等。辅助检查心电图：多样性，缺乏特异性表现，需要动态观察。严重的心律失常：各种期前收缩室上性和室性心动过速房颤和室颤度或Ⅲ度房室传导阻滞心肌缺血改变：T波降低、ST-T段改变和异常Q波辅助检查影像学胸部X线心影扩大，左室明显，心搏动减弱。肺淤血，肺水肿。超声心动图结果变异大，非特异性。主要表现左室功能受损，多为轻微受损，室壁局部运动障碍，少数表现右室功能障碍。对于新生儿和婴儿，超声心动图检查很重要，可以排除心脏先天性异常。MRI是病毒性心肌炎新的诊断手段。对于心肌炎症和心肌受损（心肌水肿，细胞外周）诊断很有意义，此外，它提供心肌解剖和功能信息。目前主要见于成人病例报道。辅助检查血液检查心肌标志物（肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53%；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34%）病毒抗体滴度血液常规CKMB与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低病毒PCR12345辅助检查心内膜活检DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性和坏死，炎性细胞侵入，现在不用。急性心肌炎心肌细胞变性和坏死，炎性细胞入侵交界性心肌炎仅仅炎性细胞入侵，无心肌细胞变性和坏死持续性心肌炎持续活动性心肌炎恢复性心肌炎组织结构正常，无炎性细胞入侵32145辅助检查心内膜活检1组织学2免疫组织化学染色可以确定入侵淋巴细胞亚群，主要组织相容性复合物定量和细胞间粘附分子诱导，具有高度敏感性，但主要对慢性病毒性心肌炎诊断价值高。3病毒PCR010203心率与年龄成反比,年龄小心率快婴儿QRS波以右室占优势T波变异较大小儿心电图特点X线检查诊断价值如下04肺血管影03心脏各腔及大血管影01心脏位置06有无内脏异位症02心胸比例05肺门搏动病毒性心肌炎概述01病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VM)即由病毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，其病理特征为心肌细胞变性或坏死。为小儿时期较常见的心脏病。020102流行病学病毒性心肌炎临床表现差异大，即可以无临床症状仅仅心电图异常，也可以出现心力衰竭，甚至猝死，因此病毒性心肌炎临床诊断比较困难。真正病毒性心肌炎发病率并不清楚，预期和回顾性尸检发现，病毒性心肌炎是既往健康年轻人猝死主要原因。病因引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨奇B病毒，运用PCR技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发现肠道病毒基因），腺病毒（运用PCR技术，从儿童急性病毒性心肌炎摘除的心脏或心内膜活检中发现腺病毒RNA），细小病毒（细小病毒19）。其他：疱疹病毒，丙肝病毒，流感病毒，EBV,CMV,艾可病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，流行性腮腺炎病毒，风疹病毒，水痘病毒等。首先，3-4天，病毒对心肌细胞的直接破坏、自然杀伤细胞，巨噬细胞先天性免疫反应对心肌细胞的破坏；随后表达炎性细胞因子。这种先天性免疫反应增加心肌细胞损伤和清除病毒。本阶段无临床症状或亚临床表现。第二阶段，5-14天，特异性免疫反应，抗原提成细胞捕获病毒颗粒在高尔基体降解，通过主要组织相容性抗原1表达在CD8+淋巴细胞。CD8+T细胞可以探测病毒抗原，通过细胞因子或穿孔素破坏病毒感染的心肌细胞。这种现象的扩大化导致心肌细胞破坏。此外，一些宿主心肌细胞抗原与病毒抗原具有同源性，诱导自身免疫反应。CD4+T细胞激活，促进B细胞表达，进一步损坏心肌细胞。第三阶段心肌细胞病理学特征消失，破坏的心肌细胞弥散性纤维化。病毒完全清除，心脏修复和重塑；未能完全清除病毒，病毒在心肌持续存在或潜伏在心内膜心肌复制，心肌慢性炎症，进展性双心室扩大，出现心力衰竭，扩张性心肌病。病毒直接损伤心肌细胞柯萨奇病