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心脏瓣膜病收缩期二尖瓣关闭依赖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室(即二尖瓣器)的结构和功能的完整性,其中任一异常可致二尖瓣关闭不全。(mitralincompetence)二尖瓣关闭不全心脏瓣膜病心脏瓣膜病23%Option1病理生理典型体征心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音。收缩期左室射出的部分血流经瓣口返流到左房,此返流与来自肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室,致左房和左室容量负荷增加。30%Option2心脏瓣膜病第二节主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)心脏瓣膜病主动脉狭窄时后负荷增加,导致左室代偿性肥厚、扩大,代偿超过一定的限度,即引起左室功能衰竭。病理生理主动脉瓣区及第二听诊区可闻及收缩期吹风样杂音脉压差减小典型体征01主动脉瓣关闭不全02aorticincompetence心脏瓣膜病心脏瓣膜病”升主动脉壁扩张03梅毒性主动脉炎马凡氏综合征(Marfan’ssyndrome)升主动脉粥样硬化症主动脉窦动脉瘤瓣膜结构的改变02风湿性心脏瓣膜病先天性主动脉瓣脱垂其他如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等病因和病理01慢性**心脏瓣膜病新乡医学院第三附属医院心内科赵国安心脏瓣膜病是由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起结构受损、粘连、增厚、缩短,粘液瘤样变性,缺血性坏死,钙质沉着或先天发育畸形,使单个或多个瓣膜发生急性或慢性狭窄或/和关闭不全等功能障碍的一组疾病。01最常受累的瓣膜为二尖瓣,占95~98%;其次为主动脉瓣,约占20~40%。02心脏瓣膜病010204二尖瓣狭窄(mitralstenosis)第一节二尖瓣疾病心脏瓣膜病心脏瓣膜病病因和病理风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)最常见病因,多见于20~40岁,2/3为女性,经济落后地区发病率较高单纯狭窄者约占40%基本病变是瓣膜炎症粘连、开放受限,造成狭窄。常分为两型隔膜型漏斗型心脏瓣膜病二尖瓣环及环下区钙化其他罕见病因结缔组织病肠原性脂肪代谢障碍多发性骨髓瘤恶性类癌瘤病理生理心脏瓣膜病正常二尖瓣口面积为4~6cm2。根据狭窄程度及代偿状态分为三期。左房代偿期瓣口面积减至1.5~2.0cm2(轻度狭窄)。心脏瓣膜病左房失代偿期瓣口面积小于1.5cm2(中度狭窄),甚至不足1.0cm2(重度狭窄)。呼吸困难急性肺水肿肺动脉高压右心受累期12心脏瓣膜病心脏瓣膜病临床表现症状呼吸困难咯血咳嗽声音嘶哑心脏瓣膜病体征心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂收缩期吹风样杂音舒张早期吹风样杂音,即Graham-steell杂音其他二尖瓣面容右心衰竭时可出现相对性三尖瓣关闭不全及体循环郁血征心脏瓣膜病实验室及其他检查1X线检查轻度狭窄时心影正常或可见左心耳饱满病变较重时可见2左心房明显增大,食管向后移位3右心缘有双房影4心影呈梨状,称为“二尖瓣型心”中重度肺郁血时,肺门阴影加深512左心房明显增大时,出现“二尖瓣型P波”右心室肥厚时,常见RV1>1.0mV,RavR>0.5mV心电图(ECG)M型超声可见“城垛样”改变,前后瓣叶呈同向运动,前叶增厚,开放受限,左房增大二维实时超声可测量瓣口面积的大小及观察瓣膜与瓣下结构的改变超声心动图心脏瓣膜病心脏瓣膜病心脏瓣膜病心脏瓣膜病心脏瓣膜病诊断心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音伴左房增大,病人系中青年或有风湿热史,一般可确立风湿性二尖瓣狭窄诊断,超声心动图可进一步明确诊断。心脏瓣膜病鉴别诊断二尖瓣相对狭窄主动脉瓣关闭不全时的Austin-Flint杂音左房粘液瘤缩窄性心包炎并发症心脏瓣膜病充血性心力衰竭急性肺水肿心房纤颤栓塞亚急性感染性心内膜炎肺部感染心脏瓣膜病治疗代偿期治疗对于风湿性心脏病,基本原则是防治咽部链球菌感染与风湿活动及预防感染性心内膜炎。失代偿期治疗心脏瓣膜病适当休息,限制钠盐的摄入及口服利尿剂01单纯二尖瓣狭窄、左房失代偿期、窦性心律患者不适于应用洋地黄02单纯二尖瓣狭窄、左房失代偿期患者适用于扩张静脉为主的药物03急性肺水肿的治疗04快速心室率的心房颤动治疗05大咯血的治疗06栓塞的治疗及预防07心脏瓣膜病解除瓣膜狭窄的治疗内科疗法:经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)心脏瓣膜病心脏瓣膜病优点:创伤小、恢复
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