《急性呼吸衰竭》课件.pptVIP

01病因02分类03病理生理04临床表现05诊断06鉴别诊断07治疗（一）低氧血症神经系统脑细胞对缺氧耐受性较差,急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧,可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉血氧分压约为34mmHg,低于28mmHg时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg时意识丧失,低于12mmHg时将危及生命。（一）低氧血症心血管系统低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。01肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反,肺小动脉收缩,血液转向通气良好的肺泡区域,但严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩,可导致肺动脉压力升高,肺循环阻力增加,右心负荷加重,甚至发生右心衰竭。01（一）低氧血症呼吸系统Pa02下降可刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,病人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难,端坐呼吸,同时呼吸每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,还可出现明显的“三凹”现象。呼吸节律紊乱。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。 123皮肤粘膜当Pa02低于50mmHg时,病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响,紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。（一）低氧血症凝血功能1慢性低氧血可刺激造血功能,而急性缺氧常来不及产生这种代偿,反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。2胃肠道3缺氧造成的微血管痉挛,可加重胃肠道组织的缺血缺氧,引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。 4（一）低氧血症肾脏缺氧使肾血管收缩,血流量减少,再加上缺氧所致的心力衰竭、DIC等因素,易产生肾功能不全、BUN和Cr增高、代酸等。01代谢缺氧时能量供应不足,产生大量乳酸,导致代酸,继而钠泵功能受损,K+向细胞外溢,Na+、H+进入细胞内,从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。01(二)高碳酸血症急性呼吸衰竭时,C02蓄积不但程度严重而且进展快,常产生严重的CNS和心血管功能障碍。01急性C02潴留可使脑血管扩张,血流量增加,颅内压升高,临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是C02蓄积的一项重要体征。02(二)高碳酸血症C02蓄积对心血管的影响与低氧血症相似。如多汗,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降等。C02潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物,可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和(或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡,产生多重酸碱平衡失常。这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存,例如感染时的畏寒、高热,肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认,以便诊断和治疗。01病因02分类03病理生理04临床表现05诊断06鉴别诊断07治疗1.病史有发生呼衰的病因,如气道阻塞性疾病,肺实质浸润,肺水肿,肺血管病,胸廓及胸膜疾病,麻醉药过量,神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼衰的病因,如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绀、精神神经症状、心血管系统表现等。3.血气分析呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。低氧血症型或I型呼吸衰竭;高碳酸血症或II型呼吸衰竭。4.胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。1根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。2如安眠药物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制,或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。正常成人功能性分流约占肺血流量的3%,当发生上述肺部疾患时,功能性分流可增加到占肺血流量的30%~50%,从而严重影响换气功能，致呼吸衰竭。在正常人,生理死腔(VD)约占潮气量(VT)的30%,Qs/QT增加与V/Q失调引起的低氧血症有些不同特点。缺氧时线粒体代谢转