哮喘读书报告会.pptVIP

哮喘的本质是气道炎症，大量的研究证实，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征。炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子构成了一个复杂网络，最终导致气道反应性增高、分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。气道的自主神经包括兴奋性的胆碱能神经、非胆碱能神经和抑制性的肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经。正常人体气道的自主神经系统处于相对平衡的状态。当自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加。*围麻醉期并发支气管哮喘

病例分析

妇女儿童医院病史概况患者女性，35岁，体重50kg，拟在全麻下行腹腔镜卵巢囊肿摘除术；01术前访视：病人主诉有哮喘病史10年，发作时予沙丁胺醇处理，近半年未发作，无其他基础疾病。02麻醉过程诱导药物：咪唑安定3mg，芬太尼0.2mg，依托咪酯18mg，顺式阿曲库铵10mg；插入7.0#号气管，插管过程顺利，手控通气气道阻力大，接呼吸机，PetCO2波形不规则，气道压35cmH2O同时心率增快，血压增高，听诊两肺可闻及明显哮鸣音；首先考虑患者哮喘急性发作；予沙丁胺醇2揿喷入气管导管后，5分钟后气道压下降至正常；01连接呼吸回路，气道压、呼末CO2、SpO2、血压、心率均正常，两肺哮鸣音明显减少；02病人按原计划继续手术，术中、术后均未再发作支气管哮喘现象。03支气管哮喘一种病因繁多、发病机制复杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病，发病率成人４％～５％，儿童７％～１０％，且有逐年升高的趋势；哮喘不再被认为是一种单纯的支气管痉挛的急性发作，而是一种气道的慢性变态反应性炎症，而且哮喘易复发，难以根治。哮喘患者围麻醉期遭受手术和麻醉的双重影响，哮喘发作的几率增加，若处理不当，甚至可危及患者的生命；KasperDL,BraunwaldE,et,al.Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine,16thedition.NewYork:McGraw-Hill,2005:1508-1516气道炎症哮喘的本质是气道炎症，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征；神经受体机制自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加；免疫学机制血清中总IgE和特异性IgE增高是特征性标志，也是哮喘的主要特征；气道高反应性气道炎症是导致气道高反应性的最重要的机制之一HansbroPM,KaikoGE,FosterPS,Cytokine/anti-cytokinerherapy-noveltreatmentsforasthma?BRJPharmacol,2011,163(1):81-95YamakageM,IwasakiS,Guideline-orientedperioperativemanagementofpatientswithbronchialasthmaandchronicobstructivepulmonarydisease.JAnesth,2008.22(4)常见危险因素患者自身状况未经正规治疗、中重度、近期内频繁发作，抽烟的哮喘患者，上呼吸道感染的哮喘患者；麻醉手术刺激术前恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物，硬膜外麻醉平面过广，气腹，消毒剂，手术刺激；麻醉药物影响阿曲库铵有明显的组胺释放，硫喷妥钠抑制交感神经副交感张力相对增强，在浅麻醉下可诱发支气管痉挛。高选择性COX-2抑制剂、巴曲酶也有诱发支气管痉挛的报道；其他输血、体外循环主动脉开放、手术对气管的直接刺激术中哮喘急性发作临床表现排除气管导管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等；若术中突然出现气道阻力和峰压升高，并有内源性呼气末正压；听诊双肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺，严重支气管痉挛）；SPO2持续下降;PaCO2升高，PetCO2下降缓解指征有：哮鸣音、湿啰音消失，气道压力逐渐下降，SPO2逐渐回升至正常，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内12哮喘患者的麻醉前准备麻醉前风险评估哮喘发作期如非急诊手术应推迟手术。慢性持续期未经过正规内科治疗，尽可能进行一段时间正规治疗。治疗药物应一直使用到手术日。1哮喘的预防预防是首位。术前加强肺功能锻炼，使FEV1提高15%以上；不必停用正在预防或治疗的药物；加强镇静消除紧张因素；激素雾化吸入应提前3d应用；已用激素全身治疗的患者术前应加大激素用量，以减轻炎症和预防肾上腺皮质功能不全等。