心力衰竭患者室性心律失常的药物治疗进展.pptVIP

加强生存链连接，显著提高室颤存活率生存链的各环节是：－立即识别心脏骤停并启动急救系统－着重胸外按压的早期CPR－快速除颤－有效的高级生命支持－综合的心脏骤停后治疗－心脏骤停后的成功复苏需要一整套协调动作，表现为生存链的各环节－加强生存链个环节的连接，能使被目击的发生室颤的心脏骤停存活率提高到50%《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》指出：早除颤、早用药，显著提高患者存活率《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》强调早除颤：早期除颤是心室颤动和无脉性室性心动过速的基本治疗方法。努力缩短心脏骤停和电除颤之间的间隔早给药给予抗心律失常药每延迟一分钟(从派遣时间开始算)，存活率会恶化。首次除颤到给予抗心律失常药的时间间隔是存活的重要预测因子。指南推荐：胺碘酮是室颤/无脉性室速患者一线用药在心脏骤停中，无论是短期还是长期，利多卡因的疗效都没有证实,且易出现心脏停搏治疗无休止室速、顽固室颤/无脉室速利多卡因疗效不及胺碘酮因此，指南建议只有在没有胺碘酮时，才考虑利多卡因可达龙显著提高电除颤患者存活率ARREST试验：胺碘酮或安慰剂治疗在院外除颤无效患者对入院存活率的疗效所有患者01室颤 心脏停搏或PEA转成室颤02ROSC03无ROSC04患者的入院存活率%05胺碘酮06安慰剂07ALIVE试验：胺碘酮或利多卡因治疗在院外除颤无效患者对入院存活率的比较入院存活率P=0.009P=0.04P=0.04P=0.03P=0.08可达龙提高电除颤患者存活率，

显著优于利多卡因胺碘酮提高患者存活率，优于利多卡因心力衰竭患者室性心律失常的药物治疗进展倪新海教授中国医学科学院中国协和医科大学国家心脏病中心阜外心血管病医院折返激动：慢性心衰常伴心肌肥厚和纤维化，后者因有心肌电生理特性的改变，而引起心肌传导速率减慢或阻滞，并导致折返激动01触发活动：早期和晚期后除极的触发活动。02心肌机械性牵张：心衰时心室前后负荷增加引起心室壁张力增加和心室扩大，造成心肌机械性牵张，从而非选择性地开放膜通道亦可引起心律失常。03神经内分泌系统的激活：心衰病人交感神经系统和肾素一血管紧张素系统等神经内分泌系统的激活，可触发或加重心律失常04病理生理心衰本身：是最主要的致心律失常因素；心肌缺血：可改变心肌的电生理特性引起心律失常，使心功能进一步恶化神经内分泌因素：心衰病人血浆儿茶酚胺和血管紧张素水平增高，直接或间接地引起或加重心律失常；电解质异常：心衰病人常有低血钾和低血镁，它们除有直接的致心律失常作用外，还可以增强儿茶酚胺、洋地黄和其他抗心律失常药物的致心律失常作用。药物：抗心律失常药物既有抑制心律失常作用，又有抑制心功能和促发心律失常作用。2诱发因素磷酸二酯酶抑制剂：通过增加细胞内钙浓度而促进cAMP循环，引起触发活动，加重室性心律失常。加剧心肌缺血而加重心律失常。米力农：血流动力学明显改善，但病人的室性早搏(室早)、非持续性室速均有增加趋势，死亡率明显增加。拟交感神经药：多巴酚丁胺、舒喘灵等也有增加室性心律失常和增加死亡率的作用。地高辛：洋地黄过量致中毒可出现各种异位的房性、室性心律失常以及各种程度的房室传导阻滞。最常见是室性期前收缩二联律。处理：立即停药，纠正诱因后单发室性期前收缩停药后常自行终止；对快速室性心律失常，如血钾低者可静脉补钾，并可用利多卡因或苯妥英钠，电复律易致心室颤动，禁用。药物作用01治疗基本疾病、改善心功能02纠正神经内分泌过度激活：如应用β受体阻滞剂、ACEI/ARB及醛固酮受体拮抗剂03积极纠正其伴同或促发因素：如感染、电解质紊乱（低血钾、低血钠、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进等。心衰心律失常首先处理其他治疗：一些研究认为，氧疗、n_3脂肪酸、他汀类药物能明显减少患者心律失常发生率，但临床结果仍有争议。回顾性研究(SOLVD)中，对6700例左室功能不全患者进行了观察，结果表明抗栓治疗可以减少心脏猝死率，死亡率的下降可归因于阿司匹林和抗凝治疗降低了这类高危患者中发生冠脉堵塞的风险。非药物治疗抗心律失常药物心衰合并室性心律失常的治疗多形、成对室早87%(PVCs)非持续性室速54%(NSVT)(AJC1986,JACC1983)几乎所有心衰患者均可记录到室性心律失常(Holter)01