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抗胰岛素自身抗体(IAA)IAA的识别的抗原表位是胰岛素A链的A8-A13残基和B链的B1-B3残基01IAA与逆转录病毒的p73蛋白间存在交叉反应，提示内源性的逆转录病毒感染与T1DM的发生有关02IAA与胰岛素治疗诱导的抗胰岛素抗体相似03*Ⅰ型糖尿病自身抗体检测糖尿病的分型诊断的进展1997年WHO建议取消依赖型与非依赖型，改为1、2型。1、2型的区别要看病因是否由胰岛β细胞自身免疫破坏造成，1型与2型是完全不同的两类疾病，但2型非依赖型可发展成1型胰岛素依赖型，成人缓慢进展型就经历了这个过程。1979年WHO提出了原发性临床糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，依赖型与非依赖型的区别主要依据胰岛素β细胞功能受损的程度，临床上是否依赖胰岛素而言，并不反映其发病本质010201WHO（1997年）建议的糖尿病
分型方案1型糖尿病（T1DM）胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏：A.免疫型；B.特发型2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗为主体的胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌受损为主体的胰岛素抵抗其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病主要见于15岁以前的儿童和未成年人；01亚洲及我国发病率相对较低（我国儿童中的发病率为0.59/10万每年，全国T1DM的总数至少200-400万）02各国的1型糖尿病较以前有逐年增加趋势；03不少地区的1型糖尿病的发病率与季节有关041型糖尿病的流行病学1型糖尿病的发病机制遗传易感性环境因素感染、饮食、地理、气候β细胞自身免疫损伤β细胞破坏、功能损害胰岛素分泌缺乏β细胞量1型糖尿病的病程遗传易感性环境因素胰岛素正常自身抗体阳性血糖正常胰岛素↓血糖正常应激血糖↑胰岛素↓↓血糖↑80%β细胞破坏胰岛素缺乏临床糖尿病T1DMT2DM起病急进行性内源性Ins低或缺乏正常，升高或降低酮症常见少见发病年龄各年龄段绝大多数为成人体重通常非肥胖肥胖或非肥胖治疗Ins饮食，口服降糖药，Ins家族史10-15%30%孪生子发病一致率30-50%70-90%HLA相关HLA-DR,HLA-DQ无关自身抗体多见（85%)少见1型糖尿病和2型糖尿病的区分一般30岁，起病急，中到重度症状明显体重下降，消瘦，尿酮或DKA空腹或餐后C肽低下免疫标记物(GADA,ICA,IA-2)是否T1DMT2DM123456急性发病型缓慢发病型（LADA)患病率（%）约80%约20%性别男女相近男略多于女起病年龄多为儿童青少年多为成年人，一般30岁起病方式急，有者以酮症酸中毒（DKA）发病酷似非肥胖T2DM，多在病后3年内发生DKA糖耐量减低发病时严重数年后显著或严重伴其他自身免疫病常无可有（Addison，恶性贫血，重症肌无力等）依赖Ins治疗发病后即依赖初期对饮食和/或口服降糖药有效随后依赖胰岛β细胞功能发病后即严重受损，血中C肽水平低或侧不出发病时尚有残存功能，数年后同急性型β细胞自身抗体起病时急剧升高，发病后下降，数年后可阴转低水平持续阳性，有人超越10年抗胰岛细胞
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