《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死.pptVIP

1、坏死型：2心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。3机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，而无电活动，正常心肌仍除、复极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。梗死多发生在室间隔与左室壁，往往引起起始除极向量背离坏死区，出现病理性Q波或QS波。4坏死性变化是不能恢复的。病理性Q波：以R波为主的导联上Q≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。梗死图形：01临床上当一支02较大的冠脉突03然发生堵死时，04往往是中心区05坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者06之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。07如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、08坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图09形，AMI诊断基本确立。10图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！01、早期：(超急性期或梗死前期)03T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。02梗死后数分钟~数小时，心电图为缺血、损伤型演变。04此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗死面积缩小。STEP3STEP2STEP1、急性期：梗死后数小时~数日~数周，心电图为梗死图形的演变过成。ST段抬到最高渐下降（R波降低或丢失）病理性Q波T波随之由直立变倒置、渐加深。01、近期（亚急性期）：03Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。02梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血型演变。01、陈旧期（愈合期）：02梗死后3~6月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。03Q波不变ST段不变T波不变。定位诊断：在AMI的诊断中，由于发生梗死的部位多与冠状动脉分支供血区域有关，心电图的定位基本上与病理研究一致，故临床上常常以梗死图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗死较少见。第四节

心肌缺血与ST-T的改变冠心病是由于冠状动脉因粥样硬化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成心肌的供血不能满足心肌的需求时，就表现为心肌缺血。冠心病引起的心肌缺血多发生在心内01膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌02代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较03低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但04相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯05穿心内外膜的透壁性缺血。0601心肌缺血主要影响心室的复极过程。02因此当心肌的某一部分缺血时，就会在03与缺血有关的导联上发生ST-T的改变04（原发性ST-T改变）。心电图改变的类05型取决于缺血的严重程度、持续时间和06缺血发生的部位。缺血型心电图改变心内膜下心肌缺血：高大T心外膜下心肌缺血：倒置T01损伤型心电图改变心内膜下心肌损伤：ST压低心外膜下心肌损伤：ST抬高02（一）心肌缺血的心电图类型缺血型心电图改变心内膜下心肌缺血：复极时间更迟，抗衡心外膜的向量减小或消失，出现高大T心外膜下心肌缺血：复极逆转，先心内膜开始，出现倒置T2.损伤型心电图改变心内膜下心肌损伤：ST向量从心外膜指向心内膜。心肌损伤时，复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心外膜下心肌损伤：ST向量从心内膜指向心外膜。？心绞痛时，不同ＳＴ段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。典型心绞痛：耗氧增加，心内膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为ＳＴ压低。⊙⊕？变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，发生在心内膜，能量缺乏不足以维持细胞正常的极化状态（钾离子外逸），细胞膜极化不足。与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为ＳＴ抬高。⊕⊙？变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，首先发生在心外膜（温度高，压力小，代谢快），心外膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为ＳＴ抬高。⊕⊙Myop