高血压的发病机制与病理生理.pptVIP

容量增加心输出量增加1交感神经兴奋2心肌肥厚盐储留增加胰岛素抵抗阻力增大血管收缩血管硬化3动脉粥样硬化4血管中层硬化血管重建5RAAS过度激活6发病机制参与高血压病理调节的主要因素

RAAS系统异常肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）：体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。血管紧张素II是循环RAAS的最重要成份，有显著升压作用通过强有力的直接收缩小动脉通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量通过兴奋交感神经局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中，对血压升高也有很大影响，同时与高血压靶器官损害密切相关血管壁局部血管紧张素II激活平滑肌受体刺激血管收缩促进交感神经末梢释放儿茶酚胺010203040506精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下，交感神经活性亢进，引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，血压升高。肾脏潴过多钠盐，血容量增加。RAAS系统的不正常激活状态高血压患者中约半数存在胰岛素抵抗.血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。目前高血压的发病机制比较集中在以下几个环节：高血压发病机制--血容量增大和阻力增加参与高血压病理调节的主要因素

交感神经活性亢进交感神经活性亢进：在高血压的形成和维持过程中，交感神经活性亢进起了极其重要的作用。交感神经兴奋性增加，引起：小动脉和静脉收缩心输出量增加改变正常的肾脏－容量关系激活RAAS系统RAAS对交感神经的双重激活作用BrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32血管紧张素II激活前突触和后突触RAS及SNS后突触α1受体后突触AT1受体交感神经元血管紧张素II前突触AT1受体去甲肾上腺素血管(+)ARB血压的形成和调节高血压概述高血压的靶器官损害及RAAS的影响内容提要早期多无症状精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现12早期表现临床表现高血压主要靶器官损害及并发症仅供内部学习使用01心脏（左室肥厚、冠心病、充血性心力衰竭）02脑（TIA/缺血性卒中/出血性卒中）03肾脏（蛋白尿/终末期肾病）04血管（动脉粥样硬化、主动脉夹层）05视网膜（出血、渗出、视神经乳头水肿）高血压靶器官损伤的原理Page*高血压收缩

失调后负荷动脉损伤左室

肥厚心肌

氧需求舒张失调心衰加速动脉粥样硬化血管壁弹性减弱冠脉脑动脉/颈动脉主动脉脑动脉出血肾眼心肌

氧供血栓和

动脉栓塞主动脉瘤和夹层心肌缺血和梗塞卒中肾动脉硬化和肾衰视网膜病变心血管事件链EF正常血管血管狭窄LVH=leftventricularhypertrophyRAAS激活贯穿于整个心血管事件链AdaptedfromDzauV.JHypertensSuppl2005;23:S9–17RAAS激活AngII01危险因素高血压糖尿病02动脉粥样硬化和左室肥厚03心肌梗塞04心室重构05心室扩张06心力衰竭07终末期心脏病08死亡09左心室肥厚

Leftventericularhypotrophy,LVH在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程，它代表着心室对增加的室壁应力的适应性。其病理改变包括心肌细胞肥大、心肌间质细胞增生、细胞外基质堆积。临床原因高血压主动脉瓣狭窄肥厚性心肌病LVH为指南推荐的用于心血管危险分层的

重要靶器官损害因素

是

2013版指南与2007版指南的不同靶器官损害ESH2007ESH2013脉压(老年患者）≥60mmHg心电图LVH(Sokolow–Lyon3.8mV;Cornell244mV*ms)心电图LVH(Sokolow–Lyon3.5mV;RaVL1.1mV;Cornell244mV*ms)心脏超声提示LVH(LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)心脏超声提示LVH(LVMI男性≥115g/m2，女性≥95g/m2)颈动脉壁增厚（IMT0.9mm)或斑块颈动脉壁增厚（IMT0.9mm)或斑块颈－股PWV12m/s颈－股PWV10m/s踝臂指数0.