病理生理学案例版呼吸衰竭.ppt

01直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。单击此处添加小标题03急性肺损伤机制：单击此处添加小标题02间接损伤：通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板并释放损害性细胞因子间接肺泡毛细血管膜病变。单击此处添加小标题04血管内凝血，微血栓形成单击此处添加小标题肺顺应性降低肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少限制性通气不足 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%:直径2mm气管 20%:直径2mm气管（二） 阻塞性通气不足 （ObstructiveHypoventilation)关键是气道阻力增加影响着气道阻力最重要的是气道内径。气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍呼吸衰竭肺通气功能障碍阻塞性通气不足病因1、管壁收缩或增厚2、管壁阻塞3、管壁受压或肺组织对小气道牵引作用减弱气道阻塞外周性：中央性胸外气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：阻塞性通气不足胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难呼气时：气道内压＞大气压→气道阻塞减轻吸气时：气道内压＜大气压→气道狭窄加重吸气性呼吸困难的临床表现胸内中央气管阻塞吸气时：胸内压↓，气道内压＞胸内压→气道阻塞减轻呼气时：胸内压↑，压迫气道→→气道阻塞加重呼气性呼吸困难内径＜2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密吸气时：肺泡扩张，细支气管扩张，肺通气改善呼气时：肺泡回缩，小气道内径变窄→通气障碍加重呼气性呼吸困难（常见于COPD）外周性气道阻塞：肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型呼吸衰竭二肺换气功能障碍DisordersinGasExchangeoftheLungs呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加肺换气功能障碍弥散时间缩短肺泡膜面积减少弥散障碍（DiffusionImpairment）肺泡膜厚度增加.气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散速度气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积∝（一）弥散障碍肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积：80m2静息时换气面积： 35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。弥散障碍pO2（kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）弥散时间缩短弥散障碍血气变化单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。CO2弥散快1代偿通气PaO2↓PaCO2可不高单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。2弥散障碍时的血气变化CO2弥散快代偿通气I型呼衰：PaO2↓，PaCO2可不高。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance肺换气功能障碍部分肺泡通气不足

VA/Q比值↓部分肺泡通气不足，但血流并未↓,流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，因类似A—V短路称之为功能性分流，又称静脉血掺杂，部分肺泡血流不足

VA/Q比值↑肺泡通气良好，但血流↓，部分肺泡气并未与血液进行气体交换，造成通气浪费，为死腔样通气。血气变化