消化性溃疡内科.pptVIP

消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP可以治疗溃疡并防止复发。。。。根除HP方案方案组成用法质子泵抑制剂（PPI）+两种或三种抗生素PPI标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI标准剂量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI标准剂量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次×1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替抗菌治疗前抗菌治疗后消化性溃疡指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡？1胃液的形成与调控2正常人空腹24小时胃液分泌量3早在1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。4L/24h400ml/夜间12h5胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件胃酸在哪儿产生?胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20％）胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞贲门区（5％）粘液细胞和内分泌细胞胃小凹壁细胞颈黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区（75％）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞HCI胃内胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”胃粘膜保护的五个防御层次壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”胃酸引起粘膜损伤机制胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果发病对“酸”认识的飞跃1910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”Noacid,NoulcerAcidiseverything!中和胃酸抑制胃酸分泌酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重HPiseverything!4HP是引起屏障损伤的根源5“无Hp,无溃疡”1消化性溃疡观念上的二次飞跃2WarrenMarshall获2005年诺贝尔医学奖3(“屋顶漏”)6幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食胃酸的增多粘膜屏障的损害糜烂or溃疡？表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡消化性溃疡的临床表现上腹痛节律性?球溃：疼痛?进食?舒适餐后痛餐前痛周期性多在秋冬和冬春之交发病慢性上腹痛的特点?胃溃疡：进食?疼痛?舒适上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右其他症状缺乏特异性反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性体征缺乏特异性如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查?粪潜血试验阳性?血常规：贫血?幽门螺杆菌检测阳性尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:口服标记尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测:用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养5%氧气(微需氧)和37℃,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测消化性溃疡的诊断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢性周期性餐后痛消化性溃疡的诊断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢性周期性餐前痛球溃?消化性溃疡的诊断确诊X线钡餐示溃疡龛影胃镜检查发现溃疡病变胃镜新进展无痛胃镜如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查?胃镜检查?X线钡