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最新：糖皮质激素性骨质疏松症诊治

疾病

l.(glucocorticoid-inducedosteoporosis)的典型症状：腰背痛或

GIOP

周身骨骼痛，甚至活动受限；脊柱变形；脆性骨折。

2．激素使用初期即可发生GIOP,骨量丢失在第1年最明显，丢失约

12%~20%以后每年丢失约3%。

，

3激素无安全阙值，即使小剂晕激素亦可导致骨量丢失。剂量越大，骨量

丢失越多。

4．激素对松质骨的影响大千皮质骨，因此椎体更易发生骨折。

5．激素不仅影响骨密度，更使骨质量下降，GIOP患者在双能X线骨密度

仪(DXA)检测未发现骨质疏松时，即可能发生脆性骨折，其骨折风险与

骨密度无线性关系。

6．6

激素停用个月后，骨密度可部分恢复，骨折风险下降；但骨丢失量很

大（超过10%)则不能完全恢复，椎体变形和腰背痛可持续存在。

机制

7.GCs可直接影响成骨细胞、骨细胞、破骨细胞、骨基质蛋白代谢，也可

通过影响雌激素、生长激素、甲状旁腺素、肌力等间接导致骨丢失。

GCs上调过氧化物酶体增殖物激活受体y2(PPARy2)、Kruppel样因子

5CCAAT／增强子结合蛋白a(C/EBPa)、脂肪细胞蛋白2

15(KLF1)、

(aP2)信号通路，抑制Wnt信号通路，阻止骨髓间充质干细胞向成骨细

胞分化，减少成骨细胞数晕；

GCs通过促进骨细胞产生过多的硬骨抑素及DKK-1，抑制Wnt信号通路，

持续降低成骨细胞数量、活性，导致骨形成下降；

GCs增加核因子－过3受体活化因子配体(RANKL)、巨噬细胞集落刺激因

子生成，减少护骨素生成，增加破骨细胞数量、活性和寿命；

骨细胞在调节成骨细胞、破骨细胞功能，调节骨重建方面发挥重要作用，

而GCs可致骨细胞凋亡，破坏骨微结构；

GCs还可增加蛋白分解代谢，导致I型胶原蛋白降解增加。

的骨形成减少是

RANKL介导的破骨细胞激活、Wnt信号通路抑制引发

OP的重要发病机制，也是生物靶向药物地舒单抗、硬骨抑素单抗和

GI

1单抗的作用靶点。

DKK-

诊断

8骨折风险预测工具(fractureriskassessment,FRAX)目前大多数

GIOP指南推荐的骨折风险评估工具。FRAX不适用千40岁以下的接受

激素治疗患者的骨折风险评估。

9双能X线吸收检测法(DXA)、定量超声检查(QUS)、定量CT扫描

(QCT)都能检测骨密度，DXA是骨质疏松症诊断（尤其是早期诊断）

的金标准

10骨密度T值＝（实测值－同种族同性别健康青年人峰值骨密度）／同种

族同性别健康青年人峰值骨密度的标准差。

适用千绝经后女性和50岁男性。

T值为－1至－2.5为低骨量，T值,.;;-2.5为骨质疏松症。

骨密度Z值＝（测定值－同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差。

用千绝经前女性、50岁男性和儿童。Z值.;;;-2为低骨矗或「低千同年

龄段预期范围」。

11对千;;;.70岁女性或;;;.80岁男性，或身高降低;;;.4cm,或既往有椎

体骨折史，或糖皮质激素治疗相当于;;;,,5mg／日泼尼松，或＞3个月的低

BMD患者，应采用VFA评估椎体形态及判断骨折，VFA与X线评估椎