成人暴发性心肌炎.pptVIP

以生命支持为依托的综合救治方案---循环支持治疗舒张期前一瞬间（主动脉瓣关闭）时球囊充气促进血液向近心端和远心端流动心脏收缩期前一瞬间（主动脉瓣开放）时，球囊放气，形成负压让左心室血液易于搏出主动脉内球囊反搏（IABP）提供呼吸和循环支持，让心脏休息体外膜肺（ECMO）①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现后遗症。②暴发性心肌炎可发生于任何年龄（2岁~82岁，均可见），儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。③可发生于任何季节，冬春季多发。④暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外，自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。*1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。?2.心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。?3.血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。?4.其他器官受累表现。*1.生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。?2.心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。?3.其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常、凝血障碍可见皮肤瘀斑瘀点。*1.生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。?2.心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。?3.其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常、凝血障碍可见皮肤瘀斑瘀点。*实验室：1.心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良；2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重；3.血常规检查；4.其他，肝肾功能。*超声心动图1.弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。?2.心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；?3.心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；?4.室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。?5.可以出现心室壁节段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致。*病毒性心肌炎诊断

心肌标志物：特异性标志Tnl或*，明显优于CK；心脏损害和功能标志：BNP或NT-proBNP；病毒血清学不作为诊断依据；超声：没有特异性，但是作为鉴别瓣膜病和其它心肌病的重要手段。可以观察心腔大小、心室壁厚度、运动状况（S和D）和心包情况。暴发性心肌炎心腔大小正常、运动严重减低，心室壁可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔扩大。*感染前驱期：1~3天。乏力、不思饮食、发热，继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛；可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变；体检：心音低、心率快，通常有奔马律；可出现泵衰竭和循环衰竭；ARDS和呼吸衰竭，肝肾功能衰竭；超声检查可见严重低动力表现；特点：发展及其迅速。*积极的一般支持治疗绝对卧床休息、严密监测出入水量；心电和血液动力学监护、血氧监护、超声随访；清淡、营养、易消化饮食；水溶性和脂溶性纤维素。*生命支持治疗积极氧疗和使用呼吸机：减低患者劳力负荷；改善肺功能和防止肺结构塌陷；协助心力衰竭治疗。*生命支持治疗积极氧疗和使用呼吸机：减低患者劳力负荷；改善肺功能和防止肺结构塌陷；协助