培训资料-子宫异常出血的临床病理.pptVIP

复合增生：复合增生的病因与单纯增生大致相似,但由于病变呈局灶性,可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复合增生可以发展为不典型增生,从而影响预后。1993年有报道的21例40岁以下妇女的子宫内膜增生中,4例为复合增生,均在短期药物治疗后,病变退缩并先后受孕,足月分娩。其中3例产后2-3年病变复发仍为复合增生。随诊9-38年尚未见癌变。病变的子宫内膜可以增厚或很薄,也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是,病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少,常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤,可以“背靠背”,间质明显减少。腺体的轮廓不规则,或弯曲呈锯齿状,或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。不典型增生：不典型增生的发生与复合增生相似,但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中,其癌变率可达30%-50%。因此,严格来讲,此型增生应归属于子宫内膜的上皮内肿瘤(endometrialintraepithelialneoplasia,EIN)。此型增生限于子宫内膜腺体,腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布,其间亦可见正常、萎缩或其它类型增生的腺体。病变区腺体增多,间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则,同时具有腺上皮细胞的异型性,即细胞排列的极向紊乱或消失,细胞核增大变圆、不规则,核仁明显,胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度,不典型增生可分为轻、中、重3度。轻度：腺体轮廓稍不规则,腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则,分支状,有腺腔内出芽和乳头状结构,腺上皮细胞异型性明显。中度：病变程度介于二者之间。由于子宫内膜增生对雌激素有依赖性,生育年龄妇女的子宫内膜增生经刮宫及孕激素类药物治疗后,多数病变可退缩,少数病变持续,极少数可缓慢发展为分化较好的癌。(五)黄体不足是指卵巢排卵后孕激素相对或绝对不充分时,子宫内膜发生的相应变化。这种变化可偶然发生于正常妇女,但持续的这种状态临床上往往表现为经前少量出血、经间出血、功能性出血以及早期流产和不孕的重要原因。要观察这种子宫内膜的分泌期变化,活检应选择在分泌表达最佳的晚分泌期进行；形态上要注意比较子宫内膜的分泌是否与预定周期(按基础体温和活检后的月经推算)吻合,内膜的腺体与腺体之间、腺体与间质之间是否同步。黄体不足时,子宫内膜的变化多样,有的表现为腺体与间质不同步,如：间质为晚泌期,腺体为中泌期；有的腺体和间质是同步的,但其分泌状态落后于预定周期3-4d；也有的是子宫内膜内同时有增殖期、早泌期和中泌期的腺体存在,这种情况又被称作不规则成熟。由于形态上变化多样而且影响因素也较多,活检以描述和提示性报告为妥。(六)延迟或不规则脱落延迟或不规则脱落由于黄体衰退的不及时可导致子宫内膜脱落延迟,临床多见于葡萄胎或流产后；这种衰退的不及时若继发于功能不充分的黄体,则可导致子宫内膜脱落不规则,临床多表现为月经提前且经期延长,其本质仍是黄体不足。形态上,月经第5天刮宫仍可见分泌期子宫内膜,腺体轮廓呈星芒状皱缩；随着出血、崩解明显,腺体进一步退缩,星芒状轮廓较不明显,腺上皮胞浆减少；常混有再生和早增殖期小腺体。伴有较明显的间质炎症细胞浸润和腺体A-S征提示与近期流产有关。(七)绝经前的功能性异常绝经前的功能性异常功能性异常在绝经前发生率增多,主要表现为子富内膜增生和分泌过度。分泌过度时,内膜增厚可达1cm;分泌旺盛的腺体扭曲扩张,腔内充满分泌物,弥漫累及功能层和基底层,其间杂有少数发育不佳的小腺体；间质广泛蜕膜样变,螺旋动脉明显,有时可见灶性水肿。诊断时需仔细寻找滋养细胞和绒毛,除外妊娠。这种现象的发生可能与绝经前垂体促性腺激素的产生过量或卵巢黄体囊肿有关。四、肿瘤引起子宫出血的最常见良性病变是子宫内膜息肉和黏膜下肌瘤,恶性病变主要是癌,其次为癌肉瘤和间质肉瘤等。(一)息肉由局灶性子宫内膜,通常是基底层内膜的过度生长并突入宫腔而形成；近年的研究证实其为单克隆性病变。临床常见于40岁以上妇女,表现为经间出血、月经过多或绝经后出血。由于息肉内含有厚壁血管,摘除不彻底仍可术后淋漓出血。送检的刮宫物在组织切片中辨认息肉有时较困难,应注意不要误认为局灶性增生或癌。息肉的形态学特点是：(1)组织周边至少三侧有表面上皮,这在刮出物中如为部分息肉或组织破碎有时不易见到；(2)扩张的厚壁血管,形态似螺旋动脉；(3)间质有不同程度的纤维化,而不是活跃的小间质细胞。息肉常伴有腺体结构的改变,与周围正常内膜的腺上皮周期不同步,并常伴有化生。需要强调的是,若在子宫内膜息肉内出现腺体拥挤、细胞核异常和/或间质高度密集,应注意警惕合并增生、癌和/或腺肉瘤、癌肉瘤的可能性,其发生率大约占息肉的5%。近几年有