痴呆的MRI影像学诊断.pptVIP

血管性痴呆(VaD)血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默氏症最常见的导致痴呆的原因。需要与突发性血管性疾病引起的痴呆相鉴别。VaD的特征是病变在稳定期间逐渐加重，随后认知功能的突然下降。但是大多数病人有小的血管性病变，有着较为典型的病变呈渐进性细小恶化征象。控制住血管性危险因素是治疗选择，但胆碱酯酶抑制剂（用于AD的药物）也越来越多地被用于治疗血管性痴呆。下图是一例涉及海马的大的PCA梗塞病人图像。这是位于优势半球的可能突然导致痴呆的脑梗塞类型，但如果不发生优势半球通常不会造成痴呆。添加标题添加标题添加标题添加标题涉及颞叶内侧的PCA梗死这些患者部分因皮质萎缩导致脑室扩大，有些人还有内侧颞叶的萎缩。大多数VaD有弥漫性伴有融合较大病灶的脑白质病变(Fazekas3)。下图是一个VaD患者的图像，内侧颞叶是正常的。添加标题添加标题添加标题血管性痴呆，没有内侧颞叶萎缩大的脑梗塞和小血管疾病大的脑梗塞双侧大脑前动脉分布区.顶颞和颞枕三角区的优势半球（包括角回）大脑后动脉分布区供应的中线旁丘脑和内侧颞叶的下部的优势半球部分。优势半球分水岭区梗塞（额叶和顶叶上部）额叶多发性腔隙性脑梗塞(2)和基底节中心(2)WMLs(至少超过WM25%)双侧丘脑病灶小血管疾病下图是一个被诊断为VaD的患者图像。在脑室周围白质病变看上去是很严重的WMH（T1低信号），除了这些血管的变化还有MTA。可能这是一个既有VaD又有AD的病人，这在许多老年患者中的发现。这些白质的低信号和腔隙性梗塞通常还能在非痴呆的老人中观察到，在某种程度上被看成是正常衰老过程的表现。为了解决这个问题NINDS-AIREN国际工作协会已经制定了根据病史、物理检查、放射（见上文）和病理检查做出有疑似、拟诊和确诊为VaD病人的各类标准。但是应注意到在NINDS-AIREN标准中放射学部分的评估可信度存在差异，某一水平的培训是强制性的(2)。MTA患者合并VaD内侧丘脑核发挥着记忆和学习的主要作用，大的单个脑梗塞或者这一部位的双侧脑梗塞会导致痴呆，尤其要注意这一区域以发现那些小的梗塞。PARTONE仅供学习之用双侧内侧丘脑大的梗死在FLAIR图像上很容易漏诊这部分梗塞，因为很可能它们与周围结构等信号强度(8)。高分辨率的T2WI可以发现这些丘脑梗塞。FLAIR在对幕下和脊髓诊断方面价值有限，这是因为它压制的不仅有水的信号还有长T1弛豫时间的病理部分。这种现象还见于对多发性硬化的检查，FLAIR在幕下区域价值有限和对脊髓没有用处。FLAIR漏诊的丘脑梗死脑淀粉样血管病(CAA)痴呆也可以是CAA的临床表现，由于?-淀粉样蛋白在大脑血管壁沉积，常导致出血，常见的是微出血，但也有蛛网膜下腔出血以及脑叶出血发生的可能。在MR，T2*序列可以显示多发性微出血，典型的位于边缘区域(相对于高血压微出血，更多见于中心部位例如基底节和丘脑)。另外，FLAIR可以显示区别中度的白质低信号(Fazekas2或3级)。左图是一个CAA病人的T2*图像，显示位于边缘的的多发微出血。对一个高度怀疑阿尔茨海默病的患者随访复查是有益的，观察（内侧颞叶）萎缩是否有进展。添加标题另一种方法是采用SPECT或者PET扫描观察颞顶叶皮层灌注/代谢的变化，这些变化可以先于萎缩的发展。添加标题下图是一个具有AD家族史风险的病人在18-36个月内的系列检查图像，它反映了疾病的发展过程。添加标题有AD家族史的患者冠状位T1WI表现海马逐渐萎缩的进程（图像提供：NickFox）。脑白质损害评定量表

（Fazekasscale）MR上，白质高信号（WMH）和腔隙性梗塞在老年人中是常见的，通常被认为是小血管疾病的证据。脑白质损害评定量表（Fazekas-scale）被证实为是整个大脑白质病变存在的全面反映。横断位FLAIR或者T2WI是最好序列。分类:Fazekas0级:没有或一个WMH病变信号斑点；Fazekas1级:多个病变信号斑点；Fazekas2级:病灶开始相互融合（桥形成）；Fazekas3:级融合成大的病灶。Fazekas1级在老年人被认为是正常的。Fazekas2和3级是病理性的，但在个别人可以表现为功能正常，但是这些人存在残疾的高风险。在对600个正常老年人的一年里用Fazekas评分预测残疾（下表），25%评分3级在一年里发生残疾（10），三年随访显示白质改变愈重强烈提示脑功能下降愈快（17）。脑白质损害评定量表（Fazekasscale）用于预测老年人未来残疾发生率