肝炎病毒和黄V出血热V疱疹V.pptVIP

RNA病毒，球形，无包膜。一个血清型。抵抗力弱。可在恒河猴、黑猩猩体内增殖。传播途径：粪-口；传染源：隐性感染者、病人。易感人群：青壮年(15~40Y)。流行有季节性：雨季、洪水后。发病机理与HEV对肝细胞的影响和免疫损伤有关。临床症状：肝肿大、黄疸，纳呆乏力，腹部不适等，多为急性，自限性经过。生物学性状致病性戊型肝炎病毒(HEV)黄病毒(虫媒病毒)是以节肢动物作为储存宿主，并以此为媒介在脊椎动物间传播的一大群RNA病毒，又称节肢动物媒介病毒。如乙型脑炎病毒、登革热病毒等出血热病毒是一类能引起出血(皮肤、粘膜及内脏)和高热等为主要症状，由节肢动物或野生动物为传播媒介的病毒。如肾病综合征出血热病毒等。黄病毒与出血热病毒流行性乙型脑炎病毒(epidemictypeBencephalitisvirus)生物学性状球形，RNA病毒，有包膜和血凝素刺突。幼龄小鼠脑内接种；鸡胚培养；地鼠肾等细胞培养。抗原性稳定，只有一个血清型。抵抗力弱。二.致病性与免疫性传播媒介：蚊(库蚊、伊蚊)，蚊虫可带病毒?体内增殖?越冬?经卵传代，是储存宿主。传染源：带病毒的家禽、家畜(幼猪)流行季节：夏秋季(蚊虫孳生季节)。易感人群：学龄前儿童(6M~10Y)。免疫性：多数通过隐性感染获免疫力。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。传播途径血源传播--输血、注射、手术、针刺、消毒不彻底的医疗器械等。传染性强：10-6——10-7ml含病毒的血液密切接触—家庭聚集现象母婴传播：分娩时经产道感染、宫内感染、哺乳传播。HBsAg阳性母亲01020304HBeAg阳性HBsAg母亲婴儿HBV感染率88.1%婴儿HBV感染率38%0585%~90%发展为慢性乙肝25%于成年后将死于肝硬化或肝癌母婴传播细胞免疫介导的免疫病理损伤1免疫复合物所致的免疫病理损伤2自身免疫反应引起的病理损伤3（二）致病机制1、细胞免疫介导的免疫病理损伤HBV感染肝C1肝C膜表面表达HBsAgHBcAg、HBeAg2T细胞致敏32、免疫复合物所致的免疫病理损伤HBsAg+抗HBs→IC沉积于肝内沉积于肾小球基底膜肝毛细血管堵塞诱导产生TNF急性肝坏死沉积于关节滑液囊激活补体引起Ⅲ型超敏反应肾小球肾炎关节炎3、自身免疫反应引起的病理损伤HBV感染肝C肝C表面自身抗原发生变化暴露出肝特异性脂蛋白抗原诱导机体对肝C发生自身免疫反应Ⅱ型和Ⅳ型超敏反应导致肝C损伤临床类型（不同机体表现各异）HBV?肝细胞内增殖?细胞表面表达病毒抗原?致敏T细胞?清除病毒并造成肝细胞损伤被感染肝C数量不多，免疫应答正常：特异CTL摧毁被感染细胞，释放至细胞外的HBV则可被抗体中和而清除—急性肝炎被感染C数量众多，细胞免疫应答亢进?大量细胞坏死，肝衰—重症肝炎机体免疫低下，病毒复制?CTL仅部分杀伤病毒，亦无有效抗体中和病毒，病毒持续存在—慢性肝炎—成纤维C增生—肝硬化/原发肝细胞癌（四）HBV与原发性肝癌近年研究表明:HBV感染与原发性肝癌有密切关系。乙肝患者及HBV携带者原发性肝癌的发病率明显高于未感染人群。1肝癌细胞的DNA中发现有乙型肝炎病毒DNA的整合。2主要依据有两点：0102HBV抗原抗体的检测HBV-DNA的检测四、微生物学检查01是目前乙型肝炎诊断的主要方法。02常用的有RIA和ELISA法。03检查项目主要是HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗-HBe和抗-HBc(俗称“两对半”)（一）HBV抗原抗体的检测HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+––––HBV感染或无症状携带者++–––急、慢性乙型肝炎，或无症状携带者。++––+急、慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+––++急性感染趋向恢复（“小三阳”）––+++既往感染恢复期––++–既往感染恢复期––––+既往感染或“窗口期”––+––既往感染或接种过疫苗HBV抗原、抗体检测结果的临床分析（二）HBV-DNA的检测是诊断HBV感染最直接的标志用PCR法检测HBV-DNA，可对病毒在体内的复制情况进行客观判断。以指导疾病诊断及临床用药。五、防治原则人工被动免疫3一般预防1人工自动免疫2严格筛选献血员01输血及手术器械要进行严格的消毒02提倡使用一次性注射器03患者及病毒携带者的排泄物、用具及食具应彻底消毒04（一）一般预防（二）人工自动免疫接种乙型