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5).氮质血症是指肾功能不全时，血中尿素、尿酸和肌酐的增多。尿少→蛋白质代谢产物排出↓原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑→血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。(2).多尿期＞400ml/24h→3000ml/24h↑肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:肾小球功能逐渐恢复肾间质水肿消退→原尿生成↑肾小管阻塞消除尿量↑新生肾小管功能恢复→肾小管浓缩原尿↓尿素等→渗透压↑→渗透利尿3、恢复期：1月后肾功能恢复正常需要约3月-1年少数患者转为慢性肾功能衰竭无明显少尿尿比重低，尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点2.非少尿型急性肾功能不全非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。少尿型和非少尿型ARI可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时四、防治原则（一）.原发病的治疗（二）.少尿期的治疗有透析指征者，尽快早期透析治疗1.严格控制水钠的摄入“量出为入”，严格控制水钠的摄入。2.饮食和营养足够的热能和限制蛋白质摄入二、慢性肾功能不全指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。第四节肾功能衰竭各种原因引起肾功能障碍时，体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。（各种原因→肾功能↓→内环境严重紊乱的综合征）分类：急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：各种病因引起肾脏泌尿功能短期内急剧障碍，机体内环境发生严重紊乱的综合病症。（一）原因及分类1、肾前性肾功能不全：肾脏灌流不足所致。1.血容量的不足：⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的液体丢失等。2.心输出量减少充血性心衰3.肾血管收缩功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复时间过久→器质性2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起（1）肾小球、肾间质、肾血管病变（2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒3、肾后性肾功能不全：见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常转为无尿。如能及时解除梗阻，多为可逆性，肾功能可很快恢复。（二）发病机理肾小球的功能紊乱+肾小管、肾血管功能障碍→GFR↓→急性肾功能衰竭。GFR↓的下降是急性肾功能衰竭发病的中心环节发生机制：多种因素、多种机制综合作用的结果。1、肾小球因素（1）肾血流量减少是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血①肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在0.7~21.3kPa(80~180mmHg)时，通过肾血管自身调节，使肾血灌流量和GFR保持稳定。全身血压常低于50~70mmHg，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。②肾血管收缩：全身血容量降低→肾缺血→肾素-血管紧张素系统兴奋→肾入球小动脉收缩→肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。①.体内儿茶酚胺增加（应激反应）②.肾素-血管紧张素系统激活→入球小动脉收缩→GFR↓③.前列腺素产生减少④.肾激肽减少、血管加压素增多休克创伤肾中毒肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高交感-肾上腺髓质系统兴奋血儿茶酚胺(CA)↑