病例讨论及急性肾损伤的指南学习.pptVIP

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）来源结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受损的肾小管表达明显增高诊断原理损伤肾小管NGAL表达增高，分泌入血液和尿液，可通过血液或尿液检测优缺点升高早、幅度大可区分AKI病因易受疾病干扰白细胞介素－18（IL－18）*属前炎症因子，缺血时受损近端小管释放入尿AKI患者尿中IL－18比肾前性氮质血症、尿路感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也显著升高特异性高，假阳性少灵敏度低，但可作为预测AKI严重程度及病死率独立指标NHE3存在于近端小管顶膜及髓襻升支粗段细胞，健康人的尿中检测不到。研究提示尿NHE3浓度可以用来区分肾小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因所致的肾衰竭，但检测复杂，各类AKI的NHE3阈值不清01NAG主要分布于近端小管，尿NAG升高可见于多种AKI，其分泌增加预示着刷状缘损伤01其它肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子(KC）、富半胱氨酸蛋白61、热休克蛋白（Hsp72)等，研究提示是某类病因所致AKI的诊断指标01标志物的临床应用*AKI病因复杂，病变多样，标志物影响因素多，目前研究多为单中心、同质性研究，尚无任何一种生物标志物能确切诊断AKI针对不同病因，不同病变确立诊断标志物或联合多种标志物进行诊断AKI可能更为可行新型生物标志物需大型临床研究来验证目前诊断AKI仍以Scr和尿量变化为依据，将来新生物学标志物是否可用于AKI的定义和分期？该患者AKI病因可能是什么？问题3**010203肾前性肾性肾后性AKI病因诊断肾前性1.血管内容量减少:细胞外液丢失,细胞外液滞留2.心输出量减少:心功能不全3.外周血管扩张:降压药,脓毒症4.肾血管严重收缩:脓毒症,药物,肝肾综合征5.肾动脉机械闭锁:血栓,栓塞,创伤肾性1.肾血管性疾病:血管炎,恶性高血压,硬皮病,TTP/HUS,DIC,肾动脉机械闭塞,肾静脉血栓形成2.肾小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎3.间质性肾炎:药物,高钙血症4.感染:脓毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因,特定器官受累5.浸润:结节病,淋巴瘤,白血病6.结缔组织病7.肾小管坏死:肾缺血,肾毒素,色素毒素8.肾小管内:结晶沉积,甲氨喋呤,无环鸟苷,氨苯喋啶,磺胺类,茚地那韦,泰诺福韦移植排斥反应,蛋白沉积肾后性1.肾外:输尿管/盆腔,内在或外在的阻塞2.膀胱:前列腺增生/恶性肿瘤,结石,血块,肿瘤,神经性,药物3.尿道:狭窄,包茎*解析**患者存在的AKI危险因素：01肾前性：创伤、手术、腹泻、感染02肾性：抗生素、造影剂、感染03肾后性：无AKI病因尚不能明确04该患者有无肾活检指征？问题4**有01无02解析**该患者AKI病因临床无法明确，有肾活检指征解析**该患者进行了肾穿刺检查。01最后根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为急性肾损伤3期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9）。02问题5**根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为急性肾损伤3期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9），药物治疗方面应采取何种方案？不应用药物，继续观察大量补液，应用利尿剂应用糖皮质激素治疗AKI预防和治疗*一级预防：存在发生AKI风险，预防AKI的发生老年人糖尿病慢性肾脏病心衰肝衰低白蛋白血症动脉血管疾病基础情况脓毒血症低血压/休克容量减少心脏血管手术器官移植高危环境造影剂抗生素化疗药物NSAIDs……药物影响AKI预防和治疗*二级预防：减轻初次损伤，防止再次损伤维持最适当的血压（SBP85mmHg,MAP65mmHg)心输出量液体疗法不建议使用改善肾血流的药物调节肾脏代谢，降低再次肾损伤调节应激反应，改善肾功能内皮保护KDIGO指南关于AKI预防和治疗*对存在AKI风险或已发生AKI患者，没有失血性休克的证据时，建议使用等张溶液而不是胶体作为扩张血管内容量的起始治疗01对存在AKI风险或已发生AKI的血管源性休克患者，推荐补液同时联合升血压药物01对于CI-AKI高危患者，推荐使用等渗或低渗碘对比剂，应用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液静脉注射扩张容量；不要使用茶碱或非诺多泮预防，建议联合口服NAC与静脉输注等张晶体溶液来预防01KDIGO指南关于AKI预防和治疗*建议不使用氨基糖苷类药物和传统制剂的二性霉素B治疗感染推荐