电解质与心律失常关系.ppt

高血钾的ECG改变低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差??膜电位对钾通透性?3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差?：静息膜电位（负值）增加?心肌兴奋性及传导性均?低血钾的ECG表现低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大不同血钾水平的ECG改变摄入减少01营养不良02消化系统疾病03吸收不良04排除增加05肾脏疾病06排泄增加07其它08利尿剂的使用等09镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁?该酶活性下降?细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症?低镁血症镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)心电图异常易诱发洋地黄中毒QT间期延长各种类型的心律失常（类似低钾）室早室上性及室性心动过速尖端扭转室速、室颤血镁异常的心电图表现镁的抗心律失常作用主要适应症：洋地黄中毒性心律失常尖端扭转性室速急性心肌缺血导致的严重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常镁与心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血镁降低利尿剂的使用：排出增加消化道淤血：镁吸收降低RAAS系统激活：醛固酮增加排镁洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒镁与心力衰竭镁与心力衰竭镁剂在心力衰竭中的治疗作用严重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房颤预防猝死镁的抗心律失常作用急性快速性室性心律失常125%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS20?40ml稀释后注射2门冬氨酸钾镁：10ml静脉注射3非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）4门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴5口服：2-4片，3次/日6其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日7用法：高钙血症（3.0mmol/L)添加标题原因：少见添加标题ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）添加标题甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤添加标题QT间期缩短添加标题心电图表现：添加标题严重时添加标题PR延长添加标题房室阻滞添加标题早搏、心动过速等高钙血症（3.0mmol/L)主要影响动作电位2相：缩短心电图异常机制：添加标题添加标题低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）血钙异常的ECG改变低血钙的ECG改变电解质紊乱与心律失常心律失常药物治疗现状第一部分20多年来随机、对照临床试验１９９３—2004年临床试验共１３８项入选病人98000多例综合分析多数结果令人失望Ⅰ类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）治疗组13292例死亡率7.7%对照组13290例死亡率6.6%Ｐ＝0.07Ⅰ类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)治疗组7068例死亡率4.3%对照组6945例死亡率3.9%Ｐ＝0.50Ic类:以CAST为代表CAST（Cardiacarrhythmiasupressiontrial)目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪）安慰剂时间：1987-1989地点：以美国为主的31家医院Ic类:以CAST为代表CAST的结果—药物组：室早明显减少死亡率明显增加心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2%总死亡率：药物组7.7%,安慰剂组3.0%，具有显著性差异。Ⅰ类药临床试验01治疗组死亡率5.6%对照组的5.0%综合以上Ⅰ类试验59项02单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。Ｐ＝0.0303单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请