急性呼吸窘迫综合症.pptVIP

PaO2下降50mmHg,如FiO20.5，PaO2仍低于50mmHg时,可作为判断ARDS的一项重要依据。PaO2/FiO2值，300mmHg，有助于ARDS的早期诊断（正常值400-500mmHg。）P（A-a）O2（或A-aDO2）当FiO2=0.21（吸入空气）时，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，当Fio=1（吸纯氧）时由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell将PaO2/PAO20.33判断ARDS的指标。010302实验室检查PaCo2ARDS发病早期因过度通气，PaCo230mmHg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，预后不良。01肺顺应性：因肺水肿由500-1250ml/KPa降至90-130ml/KPa。02肺内分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常0.5%增至10%以上。031期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。2期：液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成；3期：肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。010203胸部X线征象1987年Greene以病理放射学表现分为三期：ARDS分期特征分期发病时间病理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期Owens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变：1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。诊断主要诊断标准：肺或肺外的意外事故；排除心源性肺水肿和慢性肺疾病为主要原因的呼吸衰竭。呼吸急促而困难。胸部X线显示弥漫性肺浸润；开始为间质性，以后为肺泡性。生理学指标异常1、Fio0.6PaO250mmHg2、顺应性低3、分流量和死腔通气增加4、病理学指标：肺实变、充血性肺不张、透明膜形成、肺纤维化。1、2、3项为公认的指标。1985年Montgomery等认为PaO2/FiO2150，肺动脉楔压18mmHg作为诊断指标。1988年Duppell认为PaO2/PAO20.33作为诊断指标之一。1992年AECC（美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会）推荐ALI和ARDS的诊断标准。ALI诊断标准：1、急性发病2、氧合指数（PaO2/FiO2）=300mmHg（不论是否使用PEEP）3、胸部X线片，双侧肺浸润；4、肺楔压（Paw）=18mmHg(测定时节，证明左房无高压)ARDS诊断标准：PaO2/FiO2=200mmHg（不论是否使用PEEP），其余用ALI。应与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺栓塞、张力性自发性气胸、急性心肌梗死、特发性肺间质纤维化等疾病鉴别。心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史01肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。02X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。03低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正。04非心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistres