老年护理慢性阻塞性肺气肿.pptVIP

观察生命体征及咳嗽、痰液性状，促进痰液的排出病人呼吸困难发绀明显时，给予半卧位，一般是采取鼻导管低流量（1~2L/min）、低浓度（25%~29%）、持续（超过15h/d）氧气吸入。鼻塞及鼻导管定期更换消毒七.护理措施对症护理第五章老年人常见疾病的护理********人民医院***主要内容慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理脑卒中的治疗与护理慢性阻塞性肺气肿的概念慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema）是指慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张症等慢性肺部疾病引起的一种慢性气道阻塞性肺疾病。临床上慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。01021慢性阻塞性肺气肿AB肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。病因二.病因与发病机制1阻塞性通气障碍：以慢性支气管炎为最多见3空气进入闭塞远端的肺泡内呼气时，空气不能排2慢性支气管炎小气道狭窄阻塞、塌陷吸气时，4出肺泡内残气量肺泡组织结构破坏肺泡弹性5总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、6回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成（二）发病机制（二）发病机制弹性蛋白酶、氧自由基增多：慢支伴肺部感染中性粒细胞，单核细胞弹性蛋白酶、氧自由基肺泡壁结构破坏、α1抗胰蛋白酶缺乏肺气肿遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因弹性蛋白酶降解肺组织的弹性硬蛋白氧自由基使弹性蛋白酶抑制物α1抗胰蛋白酶失活发病机制病理和病理生理肺脏的变化1.肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊FromMurrayNadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀肺功能变化肺血管、心脏改变三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：症状早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症体征望诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸、肋间隙增宽触诊：呼吸运动减弱、语音震颤减弱叩诊：呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音界下降、肺下界下降听诊：呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强，肺动脉瓣第二心音亢进提示：早期肺源性心脏病桶状胸自发性气胸1慢性肺原性心脏病2呼吸衰竭3继发性红细胞增多症4（三）.并发症（四）心理状况：不少中老年人长期咳喘，过早丧失劳动能力，往往因此悲观失望，有的甚至丧失生活信心01X线检查02可见肋间隙增宽，肋骨平行03横膈下降，膈顶平坦04膈及胸廓运动减弱05肺野透光度增强，心影狭长四.实验室与辅助检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC%）＜60%MVV（最大通气量）＜80%。残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%0102030405肺功能检查:血气分析：下降及动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）增高呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaＯ2）在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降原发病（主要是慢性支气管炎）的存在逐渐加重的呼吸困难肺气肿体征，诊断并不难根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型：B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现，显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型诊断五.治疗原则