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心肾综合征

CardiorenalSyndrome

研究进展定义分型发病机制防治措施CONTENTS结论致谢Definition病理状态下,心脏或肾脏中任何其一发生急性或慢性功能损害,而导致另一器官发生急性或慢性功能损害。2008年由Ronco提出，内容涵盖了急性及慢性器官损害,强调心肾双向作用的本质,被急性透析质量指导组(ADQI)采用为心肾综合征的统一定义ClassificationRonco分型:分型内容急性心肾综合征CRS1型心功能急性恶化引起的肾脏损伤或功能不全,表现为急性心力衰竭和或急性冠脉综合征的肾功能进行性恶化,约有27%~40%的急性失代偿心力衰竭住院患者可发生急性肾损伤,院内致死率和致残率高,住院时间延长。主要与肾血液灌注减少有关。慢性心肾综合征CRS2型慢性心功能异常引起的肾脏损伤或功能不全,表现为伴发于慢性心脏疾病的慢性肾脏疾病状态。约有63%的慢性充血性心力衰竭住院患者可发生此型心肾综合征。主要与肾素血管紧张素系统激活有关。急性肾心综合征CRS3型肾功能急性进行性恶化导致的急性心脏损伤或心功能不全,表现为继发于急性肾脏损伤的心脏功能异常，由于急性肾衰竭治疗措施的改进,此型已较少见。主要与肾小球滤过率减少，使水钠潴留有关。慢性肾心综合征CRS4型慢性肾脏疾病导致的心脏损伤、心脏病和/或心功能不全,表现为继发于慢性肾脏疾病的心脏功能异常,此型患者也很常见。主要与心脏前后负荷增加有关继发性心肾综合征CRS5型全身性疾病(如糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样变病及败血症等)导致心脏和肾脏功能同时受损。主要与交感神经兴奋及肾素血管紧张素系统激活有关。急性肾损伤AKIKDIGO指南关于急性肾损伤定义为以下任一情况：SCr48小时内升高达≥0.3mg/dl；SCr在7天内升高达基础值的≥1.5倍；尿量＜0.5ml/（kg·h）持续6小时；AKI的分期；分期血清肌酐尿量1期升高达基础值的1.5-1.9倍，或升高达≥0.3mg/dl＜0.5ml/(kg·h),持续6-12小时2期升高达基础值的2.0-2.9倍＜0.5ml/(kg·h),持续≥12小时3期升高达基础值的3倍，或升高达≥4.0mg/dl，或开始肾脏替代治疗，或＜18岁，eGFR下降至＜35ml/(min·1.73㎡)＜0.3ml/(kg·h),持续≥24小时或无尿≥12小时Mechanism利尿过度神经体液激活低血压/休克造影剂等药物使用不当炎症反应免疫功能下降容量负荷增加酸中毒贫血电解质紊乱中心静脉压过高毒素蓄积利尿剂抵抗血栓栓塞RASS、交感神经激活Mechanism（1）各种原因引起的急性心功能不全时均可引起心输出量的减少。心输出量减少可使肾脏血液灌注减少，使肾小球滤过率减少，肾脏缺血、缺氧，造成肾单位的坏死和凋亡。（2）急性心功能不全可使静脉压升高，使肾静脉瘀血，也可使肾灌注压减少，肾灌注减少。（3）急性心肌梗死时急诊PCI治疗需使用一定量的造影剂。造影剂本身可造成急性肾脏损害。（4）急性心功能不全时常应用扩血管药物、利尿药等治疗，这些药物均可使血压降低，使肾灌注压降低。（6）急性心功能不全时常伴有交感神经兴奋，可引起肾血管的收缩，使肾灌注减少。（7）当存在高钾血症时常减少或停止ACEI/ARB药物的使用，使排钠利尿作用减弱。（8）不恰当的使用肾上腺素β受体阻滞药。急性心功能不全时每搏量减少，适度的窦性心动过是一种代偿机制，起到维持心输出量的作用。不恰当的使用β受体阻滞药可引起心源性休克、加重急性肾脏损害，增加死亡率。Mechanism（1）慢性心功能不全时心输出量减少，患者处于长期肾脏低灌注状态。长期的肾脏缺血、缺氧可使肾脏对各种刺激因素、损害因素变得敏感，可造成肾单位的坏死和凋亡。（2）全身动脉粥样硬化病变可累及肾动脉使肾动脉狭窄，肾血液灌注减少。（3）动脉粥样硬化可使局部炎症反应剧烈、氧自由基产生增加，可对血管壁产生损害。使肾血管对舒血管物质的反应性降低，使肾血管阻力增加。（4）慢性心功能不全时RASI激活。儿茶酚胺类物质和血管紧张素Ⅱ等均可产生缩血管作用，使肾血管阻力增加。（5）慢性心功能不全静脉压增加。出球小动脉收缩、出球小动脉栓塞等均可使肾小球囊内压增高，而肾小球囊内压增高是引起肾脏增生性变化的最重要因素。（6）在心力衰竭治疗中使血压过度