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被子植物花器官发育的分子机制

花发育是被子植物生命周期中一个重要的综合发育过程，涉及无限生长向有限生长及不

同发育方式的转换，包括开花诱导、信号传递、属性决定、器官发生，既受环境因子（如光

周期、温度等）的诱导，又受到自身内部因素的调节，经过一系列信号转导过程，启动成花

决定过程中的控制基因。在复杂的基因互作网络调控下，营养茎端分生组织（vegetative

meristem，VM）转变为花序分生组织（inflorescencemeristem，IM），然后在IM的侧翼形成

花分生组织（floralmeristem，FM），分化出花器官。

截至目前，从拟南芥（Arabidopsisthaliana）中共有180多个参与调控开花的基因被鉴

定出，并确定其中存在有6条调控开花的信号途径：即光周期途径（photoperiodpathway）、

春化途径（vernalizationpathway）、自主途径（autonomouspathway）、赤霉素途径（gibberellin

pathway）、温敏途径（thermosensorypathway）和年龄途径（agingpathway）。表观遗传是开

花信号通路中的重要机制，对开花及花器官发育产生关键调控作用。miRNAs的表观遗传调

控机制是植物分子发育生物研究的重要领域，例如miR172、miR156、miR159参与了开花

诱导的信号转导途径，共同开启花的发育过程。

本文综述了被子植物花器官发育的格式形成与分子调控机制。

图1温度、光照和依赖赤霉素等途径通过抑制花形成抑制物产生和激活花的分生组织识别基因参与花发育过程

1花器官发育的ABCDE模型

通过对拟南芥和金鱼草突变体研究而提出的多种发育模型,成功地解释了被子植物花

器官突变现象。其中,最著名的是由Bowman等及Coen和Meyerowitz提出的“ABC模型”。

该模型指出,花器官的形成和发育由A、B和C三类功能基因决定;A类基因的表达决定了

第一轮萼片的形成,包括APETALA1(AP1)和APETALA2(AP2)基因等;B类[APETALA3

(AP3)和PISTILLATA(PI)基因]和A类基因的组合表达决定了第二轮花瓣的发育;C类

[AGAMOUS(AG)基因]和B类基因的组合表达决定了第三轮雄蕊的形成;C类基因的表达决

定了第四轮雌蕊的发育。同时,A类和C类基因在功能上彼此抑制,较好地解释了花器官的

同源异型转变现象。

矮牵牛(Petuniahybrida)D类基因FLORALBINDINGPROTEIN7(FBP7)和FBP11决定

了胚珠的形成和发育。拟南芥D类SEEDSTICK(STK)、SHATTERPROOF1(SHP1)和SHP2

三基因突变体的胚珠变成了心皮结构和叶结构。这些研究将花发育“ABC模型”拓展为

“ABCD模型”。随后,研究发现SEPALLATA(SEP)基因能与其他类型的花器官特征决定基因

发生结合,维持四轮花器官的正常发育,定义为“E类基因”。因此,花发育模型进一步扩展

为“ABCDE”模型(图2):A类+E类基因组合调控第一轮萼片的形成和发育,A类+B类+E类

基因组合决定第二轮花瓣的形成和发育;B类+C类+E类基因组合调控第三轮雄蕊的形成和

发育;C类+E类基因组合决定第四轮雌蕊的形成和发育;C类+D类+E类基因组合调控胚珠

的形成和发育。

图2拟南芥中花发育ABCDE模型和四聚体模型

图3ABC基因任一突变均能影响花发育后的最终结构

螺环内的字母表示活跃的基因。当A的功能丧失时，C的作用扩展到第一、第二轮；当B基因活性丧失时，最外两螺旋将具有A的功能；失去了

C的功能，A扩展至两个内旋。

2花器官发育的四聚体模型

金鱼草GLOBOSA(GLO)、DEFICIENS(DEF)和SQUAMOSA(SQUA)蛋白形成多聚体