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变态反应在特应性皮炎中的作用

关于变态反应在特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)中的

作用，目前有一定争议。尽管命名为AD，但其本身不属于Ⅰ型

变态反应，也不一定与变应原致敏有关。但总的来说，研究资料

显示变态反应在特定AD患者中起到一定作用。

（一）特应性关联

AD患者的变态反应性疾病发生率高于一般人群。多达80%

的AD患儿可在儿童后期发生哮喘和/或变态反应性鼻炎，这种

从婴儿期AD进展为儿童期及成年早期变态反应性鼻炎和哮喘的

过程称为“特应性进程”。

有哮喘的青少年AD发生率高于无哮喘的青少年。10%-20%

的AD患者存在食物诱发的荨麻疹/全身性过敏反应，而一般人

群中仅为1%-3%。在特应性皮炎婴儿中，排除有全身性过敏反应

史和特异性IgE阳性患儿后，经双盲安慰剂对照食物激发试验

(double-blind,placebo-controlledfoodchallenge,

DBPCFC)证实的IgE介导的食物过敏率为33%-63%。发病较早(3

月龄)、病情较重的AD与鸡蛋、牛奶和/或花生特异性IgE水平

较高有关。在合并鸡蛋、花生或尘螨过敏的AD患者中，AD更可

能持续到5岁以后。

AD还与血清IgE升高有关。AD患者的皮肤炎症会诱导释放

IL-4、IL-13和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstomal

lymphopoietin,TSLP)，进而导致2型T辅助细胞(Thelper

type2,Th2)炎症、Ig类别转换和IgE水平升高。IgE水平通

常为数千kU/L，但也可能达到数万kU/L。IgE水平随着AD改善

而下降。在AD幼儿患者中，IL-13变异型与总IgE水平轻度升

高以及食物变应原(最常为鸡蛋)致敏有关。在成人中，10年随

访发现，总IgE水平升高与持续性、泛发性湿疹有关。

AD是发生食物过敏的主要危险因素。当前的假说认为，经

受损的皮肤屏障暴露于食物变应原可导致食物致敏和食物过敏。

特别要注意，丝氨酸肽酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)缺陷与食

物激发试验证实的食物过敏有关。此外，出生时皮肤屏障功能

损害可预测2岁时存在食物过敏。因此，有多项临床试验正在

研究皮肤屏障对食物过敏的预防作用。

（二）变应原致敏

多项研究显示，AD患者的食物及气源性致敏原致敏率增加。

平均而言，50%的AD儿童和35%的AD成人对常见变应原敏感，

但不同人群研究所得比例差别很大(7%-78%)。AD患者总IgE升

高较常见，在进行过敏原特异性IgE检测时，可导致非特异性

IgE结合，进而升高假阳性结果风险。解决办法之一是稀释样本，

这在研究实验室可行，但在常规临床医学中不常用。

变应原致敏的证据并不能证实存在临床相关变态反应。如

果通过血液或皮肤试验检出变应原特异性IgE，且患者在接触含

有该变应原的物质后出现症状，则认为存在有临床意义的变态

反应或变态反应性疾病。当怀疑幼儿存在食物过敏时，必须确

定临床反应性，因为回避食物变应原可能使生长期儿童面临营

养不良的风险。

AD婴幼儿更常对食物敏感，在美国、日本、澳大利亚和欧

洲，小麦和鸡蛋致敏最普遍。5岁以上的儿童和成人更常对气源

性致敏原敏感，成人及儿童中均最常见尘螨致敏。根据特应性

斑贴试验(atopypatchtesting,APT)，AD患者的尘螨致敏率

也更高。

一些研究比较了不同国家AD患者的变应原致敏模式，发现

不同国家的致敏模式有很大差异，且证实变应原致敏与社会经

济地位较高有关，并取决于暴露模式。例如，一项哮喘预防试验

纳入来自12个国家的2184例AD婴儿，其均有特应性疾病家族

史，发现总体有53%的婴儿IgE≥30kU/L(因国家而异，范围为

35%-67%)。一半以上的婴儿