一氧化碳中毒急救.pptVIP

01轻度中毒--恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、心悸、四肢无力，甚至晕厥。COHb10%-30%02中度中毒—口唇呈樱桃红色、神志不清、呼吸困难、烦躁甚至昏迷。COHb浓度30%-40%03重度中毒--血压下降、四肢厥冷、呼吸不规则、脑水肿、休克、心律失常、上消化道出血、急性肾衰等。COHb浓度＞50%护理体检实验室检查血COHb测定及时测定1脑电图检查2头部CT检查301持续昏迷抽搐8h以上；02PaO2低于36mmHg,PaCO250mmHg;03昏迷，伴有严重心律失常或心衰；04并发肺水肿；05预后：06轻度-可完全恢复07中度-预后差，但仍可恢复08重度-预后严重，留有后遗症提示病情危重：瞳孔、出入量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；生命体征的观察：重点是呼吸和体温重症病人及早采用高压氧舱治疗中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒）。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧氧气吸入病情观察护理措施高压氧舱常用20%甘露醇，用法：125-250ml静脉快速滴注01脑水肿程度较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，8小时1次02脑水肿程度较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，8小时1次或6小时1次。03防治脑水肿重度中毒昏迷并高热抽搐者应以头部降温为主的冬眠疗法；降温和解痉的同时应注意保暖。1准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。2观察神经功能及肢体受压情况。3加强宣传，注意防护。4治愈出院后注意观察2个月，如有迟发性脑病迹象及时复诊。5有后遗症者，加强康复训练。6切记:发现有煤气泄漏，Timeislife*Timeislife*急性一氧化碳中毒迄今是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。也是许多国家包括我国北方在内的意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。*CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。CO与Hb血红蛋白的亲和力比氧与Hb血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。碳氧血红蛋白（COHb）不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧*中毒较轻的，应给中毒者解开衣扣，让其迅速吸入新鲜空气，并注意保暖，避免受凉。随后应立即拨打120急救中心电话*急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。*急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。**一氧化碳中毒的救护

护理系：魏志明一中学女生，单独睡于生有蜂窝炉的屋内，通风不良，今晨半小时前被妈妈发现躺在床上神志不清，呼吸困难，烦躁不安，口唇呈樱桃红色。既往体健。急打120电话。问：1.接到呼救电话如何指挥目击者救护？要求：2人1组进行角色扮演。思考患者现存在的主要问题？如何急救？要求：小组讨论，找关键词案例概述一氧化碳是由含碳物质燃烧不完全时产生，它是一种无色、无味、不溶于水的气体，且密度低于空气的密度，对呼吸道无刺激的气体。全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒——秋冬杀手常见的发病原因工业中毒：生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。日常生活中毒：家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。CO+HbCOHb是O2+Hb亲和力大240倍COHbCO+Hb是O2Hb解离速度的1/3600COHb阻止O2Hb解离低氧血症和组织缺氧！中毒机制发病机制CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。中毒机制一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响抑制氧的运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用呼救01现场救护02询问、指挥03判断病情04救护措施05危重病情评估06护理体检07轻度中毒08中度中毒09重度中毒10转运与途中监护11院外救护程序救护措施呼救呼救：电话呼救（120）—呼救技巧：确切