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不飞则已，一飞冲天；不鸣则已，一鸣惊人。——《韩非子》

【病因】

一、发病原因：

在肝脏病变的根底上,某些因素可促使病儿发生昏迷,这些因素是：

1、出血：

最常见为消化道大出血,因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂,

很易导致肝性脑病.

2、感染：

严重肝病合并感染时健康搜索,因病原体及其毒素损害肝脏,加重肝

细胞坏死和功能障碍,又因代谢增强,使机体内源性氨生成增多朝I.

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不飞则已，一飞冲天；不鸣则已，一鸣惊人。——《韩非子》

当血pH增高时,血氨增多,易透过血脑屏障进入脑细胞.低血钾时易发生碱中毒,增

加氨的毒性.

故呕吐、腹泻,使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度

的呼吸性碱中毒也加重氨中毒.

4、药物：

由于肝脏解毒功能降低,许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都

易诱发肝性昏迷.

5、大量放腹水：

肝硬化有腹水时,大量腹腔穿刺经放腹水,使腹腔内压骤然降低,门

脉血管扩张流回肝脏的血液减少,导致肝脏缺血,促发肝性脑病.

二、发病机制：

肝性脑病的发病机制尚不完全清楚.

不飞则已，一飞冲天；不鸣则已，一鸣惊人。——《韩非子》

的病理生化过程,其所产生的毒性物质积聚体内,作用于中枢神

经系统,使脑组织的正常生理活动受到严重抑制.

1、血氨升高肝衰竭时,鸟氨酸循环发生障碍,肝脏不能正常合成尿

素,致使氨在血中浓度增高.

Y

2、氨基丁酸增高：

Y

氨基丁酸〔GABA是脑的抑制性递质,死于肝性脑病患者的脑组织中,Y氨基丁酸

受体增加3.Na+-K+三磷酸腺昔酶活性受抑制对爆发性肝衰竭病人的研究发现存在Na太K+

和水分异常移动现象,即Na链入细胞内,K+A细胞内移出.

这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+e磷酸腺

昔酶活性的物质,脑组织对此酶活性极为敏感,酶活性仅轻微降低即可影响

神经传导功能当脑组织中Na键入细胞内的

同时水分随之进入,脑细胞肿胀,表现为脑水肿.

3、氨基酸代谢异常：

不飞则已，一飞冲天；不鸣则已，一鸣惊人。——《韩非子》

肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链

氨基酸〔支〕与芳香族氨基酸〔芳〕的平衡状态遭到破坏,使支/芳的摩尔比

值由正常的3?4降至1?1.5以下支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运,前者减少那

么后者进入脑内增多,造成对中枢神经系统的抑制.

4、假性神经介质：

肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒,这些胺类进入脑

内经彳夫羟化酶作用,分别形成苯乙醇胺和8羟酪胺,二者具

有与儿茶酚胺类相似的结构,可与之争夺受体,但二者为假性介质,在脑内

异常增多并不能传导神经冲动,因而干扰脑干网状结构的正常活动,抑制脑功能出现不同

程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病,当患者脑内含量超过假性神经介质时可

恢复正常的神经传递活动,对神志恢复有一定效