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(一)小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。
∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。
如:糖尿病的多尿；
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。流量↓;(二)球-管平衡
1.概念：
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。
实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：
重吸收量/滤过量≈65～70%
2.机制：
除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：;在肾血流量不变的前提下：;3.意义：
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如：①渗透性利尿的机制：
静脉输入甘露醇→血容量↑→GFR↑（但管周Cap.的血流量与血压↓的程度以及血浆胶渗压↑的程度不明显）→肾小管内[溶质]↑、渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
;①充血性心衰水肿的原因：
动脉血压↓
↓
肾灌注压和血流量↓
出球小动脉的代偿性收缩
↓
GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)
↓
管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑
↓
小管旁组织间液入Cap.量↑
↓
小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓
↓
Na+、H2O重吸收↑
‖
Na+、H2O潴留→水肿;二、神经体液调节
(一)肾交感神经的作用:
肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：
①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；
②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；
③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。;1.刺激ADH分泌的因素：;2.ADH对尿生成的调节作用：;血浆晶渗压↑
(1-2％);3.ADH的作用特点:;循环血量↓
等适宜刺激;1.肾素分泌的刺激因素:;肾上腺皮质球状带;管腔膜通道数量↑
管周膜上Na+-K+泵活动↑;4.RAAS的调节特点:
⑴肾素的适宜刺激:
①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；
②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；
③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋。
⑵醛固酮的适宜刺激：
①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；
②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感；
③正常时ACTH不起重要作用。
⑶血管紧张素的作用比较：
①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；
②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。;(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：
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